牙周病原体增强T细胞中的HIV-1启动子激活

今天,第39届会议期间美国牙科协会的研究,召开在沃尔特·e·华盛顿会议中心在华盛顿特区,首席研究员O.A.冈萨雷斯(列克星敦市肯塔基大学)将提供一个研究的海报题为“TLR2和TLR9识别由牙周病原体激活诱导hiv - 1复活。”

虽然口腔有效性（例如牙周疾病）在HIV-1患者中普遍普遍，似乎与病毒载量水平呈正相关，口腔细菌的可能性在潜伏的细胞中诱导HIV-1重新激活的潜在关注。参与本研究的研究人员证明，牙周病原体增强了T细胞，单核细胞/巨噬细胞的HIV-1启动子激活树突细胞;然而，这种反应所涉及的机制仍不确定。

本研究的目的是确定Toll样受体（TLR）在牙周病病原体诱导的HIV-1重新激活中的作用。口腔革兰阴性但不是革兰氏阳性细菌增强了BF24细胞中的HIV-1LTR活化。通过F.核心核和TLR2的TLR9活化在这种反应中涉及革兰氏阴性细菌，但TLR4活化没有效果。使用NFKB或SP1特异性化学抑制剂表明这些转录因子分别是细胞诱导的HIV-1LTR活化的正和负调节剂。在THP89GFP细胞中类似地诱导HIV-1LTR活化和病毒复制。

最后，革兰氏阴性菌增强了TNFa的产生，其中和作用降低了HIV-1的活化。这些结果表明，牙龈p和核f激活TLR2和TLR9，以及响应挑战产生的TNFa，提高了单核细胞中HIV-1的活化巨噬细胞。增加细菌生长和延期术病的出现或伴随慢性口服的产品炎性疾病可能是风险修饰符病毒复制HIV-1患者的系统免疫激活和艾滋病进展。

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