科学家识别能量调节中的关键蛋白质

患有肥胖和肥胖相关的疾病在发达国界的流行病，清楚地了解代谢是如何监管的至关重要。其中一个关键的代谢途径涉及脂肪的氧化。在当前版本的期刊中自然，Gladstone病毒学研究所和免疫学报告的科学家们关于治理该途径和该过程的新机制，确定了控制脂肪代谢的新潜在治疗靶标。该靶是来自线粒体的蛋白质，或每个细胞的“发电厂”负责处理氧气和从我们吃的食物中的物质转化为基本细胞功能的能量。

“许多线粒体蛋白质经历了一种称为乙酰化的小化学改性，其在喂养和禁食条件下变化，”埃里克维辛，MD，高级调查员和学习高级教师表示。“从我们以前的研究来看，我们知道酶SIRT3参与去除这些修改，我们推测SIRT3可能在调节方面发挥作用代谢并寻找它可能是如何做到的。“

为了研究酶在小鼠中的作用，研究人员使用了删除了这两种基因拷贝的小鼠。有趣的是，失去了SIRT3基因的两份拷贝的小鼠似乎是完全正常的。然而，研究人员然后在禁食条件下测试小鼠。在禁食期间，肝脏的表达增加，一个有助于保持身体能量平衡的器官。没有SIRT3的小鼠的肝脏含量高，脂肪甘油三酯高于正常小鼠，因为小鼠不能燃烧脂肪。

为了确定SIRT3如何控制脂肪燃烧，研究人员看着线粒体蛋白质。他们发现称为LCAD的酶是“超乙酰化”，并且含有比通常的乙酰基更高，并且酶的活性降低。

这老鼠缺乏SIRT3还有许多脂肪氧化疾病的关键标记，低能量水平和低耐寒性。进一步的研究表明，较高水平的SIRT3表达和活性增加了脂肪氧化中该关键酶的活性。但是，许多其他蛋白质在乙酰化中线粒体，观察表明可以涉及其他蛋白质。

“我们得出结论，乙酰化是调节线粒体脂肪酸氧化的新机制，并且SIRT3介导乙酰化国家，“Matthew Hirschey，博士后的研究员和潜在研究的主要作者。”含义是SIRT3可能在一些代谢障碍中具有病理作用，例如糖尿病，心血管疾病或脂肪肝病。我们很兴奋探索这些可能性。“

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