新技术减少了烟草烟雾对小鼠肺部的损害

澳大利亚的研究人员已经证明，阻断某种蛋白质可以减少或防止香烟引起的小鼠肺部炎症。炎症是慢性阻塞性肺病(COPD)和许多其他吸烟相关疾病的疾病过程的基础。

在美国胸骨协会的印刷出版物之前已经在线发布了调查结果美国呼吸和危重病医学。

吸烟的原因肺炎，可导致氧化应激、肺气肿、小气道纤维化、粘液分泌过多和进行性气流限制。由于对香烟烟雾的炎症反应对目前的抗炎治疗反应不佳，有大量的研究来确定对香烟烟雾引起的肺损伤更有效的治疗方法。

粒细胞巨噬细胞殖民地刺激因子（GM-CSF）具有特殊兴趣，因为它控制白细胞的生长，活化和生存，直接涉及COPD的发病机制。

香烟烟雾触发GM-CSF和其他细胞因子和趋化因子的释放，导致激活和募集更多炎症细胞进入肺部，从而使炎症反应和加剧持续的炎症。这些活化和募集的炎性细胞也释放蛋白酶，例如基质金属蛋白酶（MMP）-12，其破坏肺组织，导致肺气肿。

来自墨尔本大学的研究团队开始确定阻断GM-CSF是否可以减少炎症和其他有害影响香烟烟雾暴露在小鼠中。

为此，他们暴露一组小鼠，其中一半已被GM-CSF阻断剂，抗GM-CSF和其中一半被控制，每天每天都有九支烟的烟雾。天。在四天结束时，杀死小鼠并检查它们的肺组织用于炎症细胞的存在。

“我们发现anti-GM-CSF强烈减少有害的烟雾暴露后白细胞浸润肺,以及抑制促炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF) -,趋化因子巨噬细胞炎症protein-2 (MIP-2),白细胞的运动坐标入肺。它还抑制了蛋白酶MMP-12，而MMP-12被认为是能够破坏的主要酶之一肺组织“墨尔本大学肺病研究小组罗斯Vlahos，博士学位，博士学位，罗斯·瓦莱霍斯，博士博士博士议员表示。与未经处理的小鼠相比，肺炎显着较小。这表明GM-CSF是烟雾诱导的肺炎中的关键介质，其中和可能对COPD等疾病具有治疗意义。“

这些结果虽然初步，但可能会照亮对抗烟雾相关疾病，特别是COPD的新途径。“短期模型通常转化为长期模型中的益处。我们仍然需要开发新的方法和代理商来测试这个想法，我们还需要学习是否有效逆转长期疾病，”Vlahos博士解释说。

在未来的研究中，Vlahos博士希望测试GM-CSF是否可以是其他疾病过程的关键目标。“我们希望究竟是如何阻塞GM-CSF在细胞和分子水平的疾病过程中的疾病过程，因此我们可以使用这种细节来制作其他治疗方法。”

但这项研究并不是让患者继续吸烟的免费通行证，他警告说:“我们的治疗方法针对的是与吸烟有关的慢性阻塞性肺病(COPD)，而不是癌症和其他与吸烟有关的疾病。”戒烟仍然是治疗与吸烟有关的肺部疾病的最好也是唯一的方法。”

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