研究人员发现microRNA在致命性肺纤维化中扮演重要角色

匹兹堡大学医学院的肺部疾病研究人员称，一小段RNA似乎在特发性肺纤维化(IPF)的发展中发挥了重要作用。他们的研究首次检测了这种疾病中的小分子核糖核酸(microrna)美国呼吸和危重症护理医学杂志。

医学副教授、医学博士、资深作者纳夫塔利·卡明斯基解释说，MicroRNAs是参与调节基因表达或活性的遗传物质短链，计算生物学匹兹堡大学医学院(University of Pittsburgh School of Medicine)和匹兹堡大学医学中心(University of Pittsburgh Medical Center)多萝西·p·和理查德·p·西蒙斯(Dorothy P. and Richard P. Simmons)间质性肺病中心(Center for Interstitial Lung Diseases)主任。他们是一个新的家庭RNA分子这被认为是胚胎发育、多种癌症和慢性疾病的因素心脏衰竭。

卡明斯基博士说:“我们的研究现在表明，microRNA的变化也有助于IPF。”“我们已经发现了一种全新的疾病分子机制，这给了我们治疗该病的新思路。”

研究人员评估了健康肺组织样本和受IPF影响的组织样本中的microRNA谱。IPF是一种慢性、进行性和通常致命的肺瘢痕疾病，每年影响超过10万美国人，导致1.5万人死亡。

“IPF肺和对照组肺中有10%的microrna是不同的，”Kusum Pandit博士说，他是该研究的第一作者，也是Kaminski博士实验室的博士后研究员。“这些变化非常令人印象深刻。”

研究人员特别注意到一种名为let-7d的小rna数量的减少，并对其进行了更仔细的检查。他们发现40个IPF肺标本纤维化或疤痕区几乎没有let-7d的表达，而用于比较的20个健康样本中let-7d表达丰富。进一步的实验表明，细胞因子tgf - β抑制了let-7d, tgf - β是一种通过多种生物途径促进纤维化发展的信号蛋白。

在另一项实验中，研究人员制造了一种抑制let-7d的拮抗剂，并通过几只老鼠的气管将其注射了几天。在不久之后的检查中，小鼠的肺看起来非常像早期肺纤维化患者的肺。

卡明斯基博士说:“这些结果表明，通过增加肺中的let-7d，我们可能能够减缓甚至防止肺纤维化。”“我们的下一个挑战是开发一种方法，使我们能够安全地这样做，以便我们可以测试它的治疗价值。”

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