针对血脑屏障可能延缓老年痴呆症的发展

研究人员可以更近一步减缓老年痴呆症的发病和进展。动物研究由国家环境卫生科学研究所(NIEHS),美国国立卫生研究院的一部分,表明通过瞄准血脑屏障,研究人员能够减缓蛋白质的积累与发展相关的疾病。血脑屏障分隔大脑血液循环,它可以保护大脑通过消除有毒代谢物和蛋白质形成的大脑和防止有毒化学物质进入血液。

“这项研究可能提供实验依据新策略,可以用来治疗阿尔兹海默症患者,”大卫·s·米勒说,博士,NIEHS首席毒理学和药理学的实验室和一个作者在纸上,出现在可能的问题分子药理学。

阿尔茨海默氏症是一种不可逆转的,进步的大脑疾病缓慢破坏记忆力和思维能力,最终破坏主要器官的功能。估算值存在差异,但专家建议多达260万到510万的美国人可能阿尔茨海默氏症。阿尔茨海默氏症的一个特征是β-淀粉样蛋白的沉积在大脑中蛋白质。这种蛋白质凝结形成斑块,破坏神经元和导致认知障碍和记忆丧失在老年痴呆症患者。

“我们我们的小鼠模型所示,我们可以降低大脑中β-淀粉样蛋白的蛋白质的积累通过瞄准特定受体在大脑中被称为孕烷X受体,或PXR,”米勒说。

研究人员从NIEHS和明尼苏达大学德卢斯证明当12个转基因小鼠表达人类贝塔淀粉样蛋白激活PXR人工催化学处理,在大脑中β-淀粉样蛋白的蛋白质的量减少。激活PXR被发现会增加血脑屏障蛋白的表达被称为22。这种蛋白质传输β-淀粉样蛋白的大脑。

“我们的结果显示一些新的发现。我们现在知道,22在清算β-淀粉样蛋白在大脑中起着举足轻重的作用。其次,我们知道22水平降低血脑屏障,而阿尔茨海默氏症小鼠接受化学激活PXR能够减少β-淀粉样蛋白水平的老鼠没有阿尔茨海默氏症,”比约恩·鲍尔说,博士,明尼苏达大学的助理教授,这篇论文的主要作者。

对哈氏博士在研究中,作者补充说,也有可能减少22表达式在血脑屏障可能的早期指标阿尔茨海默病,甚至在认知症状出现之前。面临的一个挑战阿尔茨海默氏症的诊断和治疗是能够明确诊断疾病过程,脑损伤最小,症状出现之前。

”还需要更多的研究在这个动物模型发现可以在人类身上进行了测试,但提出一些新的治疗目标,提供处理这种毁灭性疾病对患者和家属的希望,“董事NIEHS说琳达·伯恩鲍姆博士。

研究人员计划进行研究阿尔茨海默氏症小鼠喂食PXR-activating化合物在12 - 18个月的饮食。动物的认知能力会定期监测,连同他们的22水平,来确定是否喂养方案延迟的发生认知障碍。