hepcidin合成干扰丙型肝炎病毒

铁超载是慢性肝脏疾病的常见特征，与氧化DNA损伤、胰岛素抵抗和肝脏脂肪变性有关，并与触发肝星状细胞从而诱导肝纤维化有关。最近，一种关键的铁调节激素hepcidin被发现。这种激素已被发现通过与铁转运蛋白结合来抑制肠道对铁的吸收。Hepcidin是由其前体蛋白在肝脏中合成的。

一篇研究文章将于2010年4月14日发表于世界胃肠病学杂志解决了血清前hepcidin水平是否与HCV感染活性以及peg -干扰素/利巴韦林治疗的疗效相关的问题。研究组由53例慢性糖尿病患者组成丙型肝炎这些患者在用peg - ifn +利巴韦林抗hcv治疗期间被跟踪。前hepcidin血清浓度及其他铁代谢在多个时间点测量参数，包括基线、第4、12、24和48周(基因型1)抗病毒治疗和治疗结束后24周(第72周)。

作者发现，慢性丙型肝炎患者和健康人群的血清前hepcidin水平相当。有趣的是，与HCV-1相比，HCV基因型3a中预hepcidin的基线值显著更高。这一新发现可以用基因3型患者铁代谢的差异来解释。Jaroszewicz等人的一项研究显示，基线血清预hepcidin与血清铁蛋白呈强正相关。此外，还发现了基线血清预hepcidin和ALT活性之间的关联。该研究的新发现是血清预hepcidin与PEG-IFN/利巴韦林在慢性丙型肝炎中的疗效之间的相关性。作者证明了血清预hepcidin在统计学上显著的逐渐降低，这仅发生在HCV-1和3a个体成功抗病毒治疗期间。相反，在非持续性病毒应答者中，前hepcidin血清浓度与基线值相比没有显著变化。

比亚韦斯托克医科大学传染病和肝病系R. Flisiak教授领导的研究小组获得的数据表明，在肝功能受损的情况下，前海西丁的合成以及转化酶的活性或表达可能被改变，并影响循环前海西丁的浓度。他们的发现也可能表明HCV在原激素合成或肝脏成熟水平上干扰hepcidin的合成。