理解夜盲症和钙
先天性静止的夜盲症,一种遗传条件,看到在黑暗中影响一个人的能力,是由钙通道蛋白的突变,航天飞机进出细胞的钙。现在,约翰霍普金斯大学医学院的研究人员已经嘲笑这种变异背后的分子机制,发现一个更一般的细胞如何控制原理的钙含量。该发现发表在2月18日的问题自然,可能会对其他几个条件,包括神经退行性疾病如精神分裂症和阿尔茨海默氏症、帕金森病和亨廷顿氏病。
“钙等正常功能至关重要的心收缩,胰岛素控制大脑功能大卫说:“岳,医学博士教授,博士,生物医学工程和钙信号实验室主任霍普金斯。“如果钙含量在任何时间,疾病就会随之而来。我们的新方法,在生活的行动看钙通道细胞,允许我们梳理他们的行为和他们是如何控制和找到一个新的模块,可以针对药物设计。”
的异常钙通道蛋白质,导致这种类型的夜盲症是失踪的蛋白质的尾端。悦的团队相比,这种蛋白质完整版本的能力通过检查他们如何维持细胞的电流。正常渠道显示电流与减少钙含量的增加。“我们和其他人起初以为失踪的蛋白质可能行为简单地关掉细胞内钙升高的抑制当前,”孙悦说。“没有这个模块,没有办法抑制钙离子进入通过这些渠道。”
悦的团队发现,然而,在现实中,这个模块函数用一个更丰富和微妙的方式。钙通道,控制蛋白质凸轮,感官和与钙离子结合后,于是凸轮与渠道结合的方式抑制钙传递函数。找出尾巴模块工作原理与凸轮控制钙通道,该团队使用分子光学传感器的工具,使他们能够在活细胞不同程度的凸轮,看到一个控制器的通道蛋白。丰富的凸轮时,传感器会发出青色;当凸轮低,传感器会发出黄色。
研究人员发现,尾巴模块并不简单地关掉频道敏感性钙;相反,该模块顺利重新调整渠道是凸轮的敏感程度,进而如何敏感通道的运输功能是细胞内钙。顺利,尾巴模块调整多少钙离子进入细胞。这种方式的调整”可能对许多熊神经退行性疾病钙是特异表达,”岳说。
光学传感器,越和他的团队将研究其他类型的活细胞,包括神经和心脏细胞,来衡量是否钙通道行为的变化会导致病状态。
