致癌基因之间相声表明治疗食道癌的组合
(PhysOrg.com)——使用一个三维的组织培养系统,模拟食管组织生长的特别积极类型的肿瘤被称为ESCC(食管鳞状细胞癌),宾夕法尼亚大学研究人员发现分子相声两癌基因和肿瘤抑制基因p53之间。结果强调有针对性的治疗,治疗ESCC可能持有的承诺。
食管鳞状细胞癌(ESCC)是一种特别积极的在诊断疾病和经常转移。ESCC原型的鳞状细胞癌,这是最常见的上皮癌。使用一个三维(3 d)模拟食管组织生长的组织培养体系,Anil k . Rustgi医学博士的胃肠病学宾夕法尼亚大学医学院和他的同事们发现了分子之间的相声致癌基因,这是过表达在大多数这些肿瘤;的表皮生长因子受体(EGFR)致癌基因;和肿瘤抑制基因p53。结果强调有针对性的治疗,治疗ESCC可能持有的承诺。
使用三维文化系统,研究小组发现了一个序列的事件可能会导致肿瘤形成和发展这种类型的食道癌。他们推测,p53基因的突变和超表达EGFR导致肿瘤发生和肿瘤的开始入侵引发了蛋白质的表达。一次肿瘤细胞侵入周围组织,信号由邻近的非癌细胞分泌进一步激活受体,进而刺激增长和入侵。符合这个模型中,Rustgi和他的同事们发现,活动在他们的3 d系统的抑制剂防止肿瘤入侵这个模式。
这些数据,周日下午提供的团队,4月18日在美国癌症研究协会会议上,建议患者表皮生长因子受体抑制剂和抑制剂可能比治疗更有效的会见了一个抑制剂。此外,新发现的这些关键促进基因之间的相互作用可能发生在其他癌症和建议的方法来提高靶向治疗组合,Rustgi说。他讨论了3 d模型系统的开发和使用一个会话周六,4月17日。
“的概念之间的相互关系和EGFR致癌基因,这工作还揭示了一个潜在的会面和p53突变之间的联系,”Rustgi说。具体来说,Rustgi的研究小组发现,基因变化或药物抑制受体在上皮细胞或其约束力的合作伙伴,肝细胞生长因子(HGF),块ESCC入侵。此外,遇到激活增加当一个细胞过表达EGFR和p53的突变副本,这两个在ESCC常见的基因突变。“这些结果突出的治疗目标的潜在好处HGF /信号在食管鳞状细胞癌和其他潜在的鳞状上皮癌,这个途径是管制。”
