基因融合可能是前列腺癌发展中的“吸烟枪”
一项新研究显示，靶向激素雄激素及其受体的前列腺癌治疗可能会追随错误的来源。研究人员发现，当两个基因融合在一起引起前列腺癌时，它会阻止激素雄激素的受体，从而阻止前列腺细胞正常发育。
这项研究来自密歇根大学综合癌症中心，表明基因融合 - 不是雄激素受体- 是前列腺癌中更具体的“不良演员”，是应由治疗的真正吸烟枪。
“我们需要开始考虑靶向基因融合，而不是限制我们的雄激素受体的方法来靶向前列腺癌。如果我们要找到更耐用的疗法，我们需要了解基因融合。”作者Arul Chinnaiyan，M.D。博士学位，密歇根州转化病理中心主任和S.P. Hicks在U-M医学院的病理学教授。Chinnaiyan还是霍华德·休斯医学院的研究员和美国癌症协会研究教授。
这项研究在5月18日号的封面上介绍癌细胞。
前列腺癌的治疗通常包括用于中度雄激素的药物，雄激素是一种控制前列腺正常生长的雄性激素。这些药物通常起初起作用，但随着时间的流逝，癌细胞变得对治疗和癌症的抗药能力。由于它不再对当前可用的激素剥夺疗法有反应，因此复发性癌症通常更难治疗。
2005年，Chinnaiyan和他的团队确定了一个名为TMPRSS2的前列腺特异性基因，该基因与称为ERG的致癌基因融合。该小组的早期研究表明，该基因融合起着触发前列腺癌的“开关”。
这项新研究使用了复杂的测序技术来绘制雄激素受体的全基因组位置和TMPRSS2-GERG基因融合中的位置前列腺癌细胞。研究人员发现，基因融合会直接阻断雄激素受体，并在遗传水平上干扰它，以防止正常的雄激素受体信号传导。随着雄激素受体阻塞，前列腺细胞停止生长和正常发育，从而使癌症发展。
“我们的研究表明，前列腺癌的潜在问题是基因融合的存在，而不是雄激素受体的存在。在许多情况下，雄激素信号实际上是一件好事，但基因融合的存在会阻止雄激素受体信号，从而改变了正常前列腺细胞的发育。尽管目前对晚期前列腺癌的治疗集中在荷尔蒙剥夺上，并且至少在最初需要开发未来的疗法，但需要开发出来前列腺癌基因融合，” Chinnaiyan说。
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