基因治疗可能有效的治疗多环芳烃

基因治疗已被证明有积极影响肺动脉高血压的大鼠模型(PAH),根据在澳大利亚阿德莱德大学的研究人员。

多环芳烃是一种威胁生命的疾病,肺血管的压力增加,导致背压对心脏的压力。在继承形式的疾病,多环芳烃是由受体的突变称为骨形态形成蛋白受体,II型(BMPR2)。即使在一些non-inherited形式的疾病,BMPR2水平很低。

有很多改进在PAH近年来的新成果药物疗法,但仍有很多人最终死于疾病,因此仍然需要新的治疗方法。

“我们调查是否增加BMPR2水平可以提高肺动脉高压。我们使用两个大鼠肺动脉高压模型,增加肺部BMPR2水平使用基因治疗方法,”医学博士保罗·雷诺兹说FRACP博士,首席研究员。“我们发现在这两个模型BMPR2基因传递显著降低肺动脉高压和应变引起的心。”

报告的结果将在新奥尔良2010年美国胸科协会国际会议。

雷诺博士和他的同事在Sprague-Dawley老鼠通过诱导多环芳烃在低氧(10%氧气)室三个星期。一半的老鼠然后处理病毒载体轴承肺内皮针对共轭旨在促进BMPR2;一半是安慰剂向量。那么所有的老鼠受到进一步的三周的缺氧时间多环芳烃进行评估。在一个单独的模型,研究人员诱导多环芳烃通过注射化学野百合碱(MCT),导致肺血管炎症。老鼠第一次注射MCT诱发PAH,然后一半是鉴于BMPR2矢量或安慰剂和多环芳烃是评估10天后。

研究人员发现在这两个模型处理的大鼠BMPR2向量与安慰剂相比显著降低右心室肥大,降低肺血管阻力和提高心输出量。

“这些发现是基于低BMPR2的知识水平与肺动脉高压,但是是BMPR2此前还没有表明,增加水平可能被用作治疗,”雷诺兹博士说。“这项研究强烈表明,增加BMPR2含量可能会提供一个新的治疗目标肺动脉高压。"

进一步的研究需要更好地理解如何以及为什么增加BMPR2信号在肺部导致改善PAH,和改进基因传递向量将人类患者所需的应用程序。

“我们觉得鼓励增加BMPR2看到这样强大的治疗结果在大鼠模型中,“雷诺博士说。“人类基因治疗的方法应用于病人需要更多的基因治疗载体系统的改进,这是我们正在做的事情。然而,主要建立在这里还确定BMPR2 upregulation作为传统医药的发展目标。无论如何,这种方法有希望最终会导致更有效的治疗可能致命的条件。”

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