“垃圾DNA”驱动癌症生长
来自英国利兹大学、查里特大学医学院和德国柏林的分子医学Max Delbruck中心(MDC)的研究人员发现了癌症增长背后的一种新的驱动力。
他们的研究已经确定了“垃圾”DNA是如何促进细胞生长的癌症细胞霍奇金淋巴瘤的患者利兹大学的Constanze Bonifer教授和Stephan Mathas博士(Charité， MDC)共同领导了这项研究，他们怀疑这些被称为“长末端重复”的“垃圾”DNA片段可以在其他形式的癌症中发挥作用癌症也这项工作发表在自然医学．
研究人员发现了这种“垃圾DNA”被激活、促进健康的过程肿瘤生长．
“我们在霍奇金淋巴瘤中已经证明了这一点，但完全相同的机制可能与其他形式的血癌的发展有关，”Bonifer教授说。“这将对这些疾病的诊断、预后和治疗产生影响。”
“长末端重复序列”(LTRs)是一种“垃圾DNA”——在人类基因组中积累了数百万年的遗传物质。尽管LTRs来源于病毒并具有潜在的危害性，但当胚胎在子宫中发育时，它们通常会失去活性。
如果这个失活过程不起作用，那么LTRs就可以激活癌症基因，这是之前动物研究中提出的一种可能性。这项最新的研究现在首次证明了这些“流氓”活性LTRs可以驱动人类癌症的增长。
这项研究的重点是霍奇金淋巴瘤的癌细胞(霍奇金-/Reed Sternberg细胞)，这种细胞起源于白细胞(产生抗体的B细胞)。不同寻常的是，这种类型的淋巴瘤细胞不含有所谓的“生长因子受体”，而这种受体通常控制着其他b细胞的生长。
他们发现淋巴瘤细胞的生长依赖于一种受体，这种受体通常调节其他免疫细胞的生长，但在b细胞中并不常见。然而，在这种情况下，霍奇金-/里德·斯特恩伯格细胞通过激活一些“垃圾DNA”来“劫持”这种受体，以达到自己的目的。事实上,淋巴瘤细胞激活了基因组中成百上千的LTRs，而不是只有一个。
霍奇金/斯特恩伯格细胞可能不是唯一使用这种方法破坏正常细胞生长控制的细胞。研究人员在另一种血癌间变性大细胞淋巴瘤中发现了相同的LTRs激活相同生长受体的证据。
据该研究的作者说，这种广泛的LTR激活的后果目前还不清楚。这样的过程可能会激活其他参与肿瘤发展的基因。它还可能影响染色体的稳定性淋巴瘤这一因素可能解释了为什么霍奇金-/里德斯特恩伯格细胞随着时间的推移会获得许多染色体异常，并变得越来越恶性。
