新的研究证实了非酒精性脂肪性肝炎和肝癌之间的联系

研究人员在克利夫兰诊所进行的一项研究发现，患有肝硬化的患者患有非酒精性脱皮肝炎的患者是发展肝细胞癌的平等风险，而不是开发肝炎病毒（HCV）产生的肝硬化的风险。这项研究的结果出现在6月份问题中肝脏病学是由Wiley-Blackwell代表美国肝病（AASLD）研究的期刊出版的期刊。

肝细胞的发病率癌1983年至2002年间，美国的HCC增加了一倍。它目前被认为是癌症死亡的第三大原因。HCC发病率的增加与肥胖症。估计有三分之二的肥胖人有一些形式的脂肪肝， 包括非酒精性脂肪肝炎（纳什），可以进入肝硬化和随后的HCC。据国家糖尿病和消化肾病研究所（NIDK），纳什影响了2％至5％的美国人，作为美国，HCV和酒精性肝病后面的肝硬化的主要原因之一。

The Cleveland Clinic team, led by Nizar N. Zein, M.D., evaluated a total of 510 patients, 315 with liver cirrhosis secondary to chronic HCV infection and 195 with NASH-induced cirrhosis, to compare the incidence of NASH-cirrhosis to HCV-cirrhosis, and to identify HCC risk factors in each group. Over a median follow-up time of 3.2 years after cirrhosis diagnosis, the yearly cumulative incidence of HCC was 2.6% per year in patients with NASH-cirrhosis compared to 4.0% per year in those with HCV-cirrhosis. These figures suggest that NASH carries a risk of HCC that rivals the risk in patients with HCV-cirrhosis.

结果表明，nash -肝硬化组中发生HCC的三个因素具有统计学意义。肝硬化诊断时年龄较大和较高的BMI与HCC的发展呈负相关。在NASH人群中，研究人员发现，报告终生饮酒的患者发生肝细胞癌的可能性比未饮酒的患者高3.6倍。

“本研究中认识到最重要的因素是酒精摄入量，”谢德博士说。“我们的研究支持新兴数据，即使在”社会“数量中，也可能会增加纳什和HCV-Cirrhotic患者HCC发育的风险与非饮酒者相比。”

克利夫兰诊所的研究证实了nash的诱发肝硬化是肝癌的危险因素，比以前认为的要大得多。一项相关研究解释了为什么NASH经常进展为肝癌。

Duke大学的研究人员假设自然杀手T（NKT）细胞调节肝脏对脂肪沉积有关的损伤的反应。NKT细胞是具有位于健康肝脏的T淋巴结（白细胞）的专用类型的T淋巴瘤（白细胞），并调节控制组织炎症，纤维化和癌症进展的免疫应答。

杜克研究小组和其他研究人员的早期研究表明，患有轻度非酒精性脂肪肝(NAFLD)的动物和人类的肝脏中NKT细胞相对匮乏，而Th1细胞因子丰富。在目前的研究中，医学博士Anna Mae Diehl和他的同事们检查了NKT细胞在肝脏中过度积累会使细胞因子平衡向相反的方向倾斜，从而导致肝纤维化的可能性。

结果表明，刺猬（HH）途径变成活化，NKT细胞过量积聚在野生型小鼠的肝脏中，产生了纳什相关的肝纤维化。“HH途径活化导致肝脏富集，NKT细胞有助于纳什纤维化进展，”Diehl博士结束。“我们的研究证明，肝脏NKT细胞的激活产生可溶性因子，可通过涉及肝脏星状细胞的肌纤维细胞的机制来促进纤维发生的可溶性因子。因为这些结果识别了新的免疫介导的机制，这些机制有助于肉瘟病患者的肉瘟，结果具有潜在的临床意义对于最常见的慢性肝损伤之一。“

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