肠道 - 静脉的细菌引发遗传易感个体的关节炎

一种在肠道中生活的单一细菌能够引发最终导致关节炎的发展的级联免疫反应。

与大多数哺乳动物一样，我们的肠道充满了数千种细菌，其中许多人有助于和有助于发展正常健康的免疫系统。肠道 - 肠道细菌也可以在免疫系统的障碍中发挥作用，特别是自身免疫障碍其中身体攻击自己的细胞。

事实证明类风湿关节炎是一种这种疾病。在哈佛医学院的Christophe Benoist和Diane Mathis的实验室研究人员在纽约大学的Dan Littman在易于关节炎的小鼠工作的同时做了这一发现。

“在没有所有细菌的情况下，这些小鼠没有发展关节炎，而是引入单一的细菌足以跳跃 - 开始导致疾病发展的免疫过程，“HMS病理学教授Mathis说。

该研究结果显示在6月25日期刊期刊上免疫。

研究人员开始在无菌环境中提高关节炎易受小鼠。小鼠在非无菌设施中提出的小鼠具有远低的关节炎造成的自身抗体。无菌小鼠在临床关节炎的发作和严重程度也表现出强烈的衰减。

在三周的时间内，将一些小鼠转移到非无菌的设施，研究人员将分段的丝状细菌引入其系统中。当他们将这种正常发生的细菌介绍到小鼠中时，动物迅速开始在4天内产生自身抗体和发育关节炎。

首次作者Hsin-Jung Wu强调这些细菌不会使小鼠“捕获”关节炎。“更像是他们拥有遗传易感性，这种细菌会产生一个允许这种遗传易感性的环境，“哈佛医学院的博士后研究员吴说。”这是遗传学与环境之间的相互作用。“

该团队绘制了导致关节炎的复杂事件链。分段的丝状细菌导致动物产生更多的T细胞的特定子集。免疫系统对T细胞的活性反应，仿佛对外国威胁并产生引发毁灭性疾病的自身抗体。

一个令人惊讶的发现是，肠道中的细菌可能会影响影响距肠道的组织的自身免疫性疾病的发展。易激肠综合征等疾病已与肠道 - 留滞细菌有关，但该研究在展示肠道中的细菌可以影响炎症和关节中的疼痛中的自身免疫反应的发展的机制是独一无二的。

该团队将继续使用这种关节炎的鼠标模型来回答有关疾病与自身免疫反应之间联系的问题。接下来，他们计划解决这些细菌的分子解释如何促进T细胞的这种特定子集的发展，并探讨与其他自身免疫疾病的关系，特别是1型糖尿病。

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