机制将异常的血栓与阿尔茨海默病联系起来

新研究表明，血凝块形成过程中的异常可能导致阿尔茨海默病（AD）的发病机制。该研究，由Cell Press于6月10日发布的期刊神经元,我们对血管病理学和广告之间联系的理解，并提出了一种新的治疗策略，旨在减缓认知下降。

AD的一个记录特征是-淀粉样肽(A?)在脑血管壁的沉积，称为大脑血管淀粉片血管病（CAA）。CAA导致退变血管墙壁，受损血流量，显着的认知下降。还有证据表明血管疾病如中风，动脉粥样硬化和高血压有关的痴呆症和广告的风险增加，并且纤维蛋白原的异常升高，蛋白质至关重要血凝块形成，与AD相关。

“大量证据表明，广告具有强大的血管组件。然而，没有已知的机制解释了如何改变血凝块形成的过程，”来自神经生物学和遗传学实验室的Sidney Strickland博士。在洛克菲勒大学。Strickland博士及其同事表演了一系列实验检查A之间的关系？广告中的血凝块形成。

他们发现在存在时形成的纤维蛋白凝块？在结构上异常和耐劣化。重要的是，随着血液素水平降低的广告小鼠表现出较少的纤维蛋白原水平？积累在脑血管壁上，在记忆任务中表现更好。根据这些结果，作者提出了一种机制，其中A之间的关联？纤维蛋白原导致改变血液凝固，导致血液流动和炎症有助于认知能力下降与广告有关。

作者继续提出，他们提出的机制可能是有效的靶向治疗AD。“一种可以干扰A?在纤维蛋白上，凝块的形成在理论上可以使任何在大脑中形成的血块恢复正常，从而改善大脑血液流动神经元的功能和存活，”Strickland博士解释说。“因为这种药物对a ?这种方法对AD的治疗有显著的益处。”

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