神经突触缺陷识别大脑区域参与脆性X综合征
印度国家生物科学中心的研究人员(ncb)和纽约大学的神经科学中心已经确定了小说的大脑突触缺陷面积参与脆性X综合征的衰弱情感症状(FXS)。FXS是领先的自闭症和精神发育迟滞的遗传原因。
这项研究发表在《华尔街日报》美国国家科学院院刊》上,也是潜在的治疗的重大意义显示一个简短的药物治疗可以纠正这些突触FXS赤字在转基因小鼠模型。
与FXS个人,这是由一个基因的突变引起的X染色体,遭受一系列的问题,如学习障碍、注意力缺陷多动症,癫痫发作,情绪焦虑和情绪不稳定性相关的问题。调查的细胞和分子基础与FXS相关的情感问题,神经科学家从ncb和纽约大学研究了神经元和突触的amygdala-a小杏仁状的一部分大脑已知调解情绪对内存的影响在FXS模型小鼠的影响。
利用杏仁核神经元的电生理记录,管理界Chattarji, ncb教授和阿帕纳Suvrathan ncb研究生,确定有缺陷在这两边的突触,其神经元没有正确地相互通信。纽约大学教授埃里克•克兰和查尔斯Hoeffer前神经科学中心的博士后,现在在纽约大学医学院,确认这些缺陷的分子相关,给研究人员公司了解故障发生的地方。在一起,这些赤字影响杏仁核神经元的能力和编码信息交流。
他们的下一个步骤是考虑如何正常神经元之间的沟通。为此,他们关注组我metabotropic glutmate受体(mGluRs),已被证明是参与突触功能障碍在FXS其他大脑区域。mGluRs对谷氨酸受体,主要在大脑中神经递质。具体地说,研究人员发现,一些突触赤字可以逆转当杏仁核神经元在成人FXS模型小鼠治疗阻断这些受体的药物。通过阻断这些受体的功能,正常神经元之间的沟通可能会发生。
解决FXS的承诺的结果。
FXS是一种发育紊乱,出现在童年早期,因此,结果表明,突触缺陷可以纠正药物即使在疾病有时间改变FXS老鼠的大脑。研究结果遵循最近的报告,制药公司开展了临床试验FXS个人使用块mGluRs化合物。
