限制艾滋病毒传递的细胞和分子事件

来自波士顿大学医学院(BUSM)的研究人员发现，当药物激活时，两种分子可以抑制艾滋病病毒传播的一些特定方面。这些发现发表在7月1日的开放获取杂志上PLOS病原体，可能导致靶向粘膜艾滋病毒传播的疗法。

在世界范围内，异性传播是大多数新艾滋病毒感染的原因，其中大多数发生在发展中国家。免疫细胞在阴道内，宫颈或直肠粘膜被认为是感染的主要目标性传播艾滋病毒。

根据作者，树突状细胞(DCs)驻留在黏膜组织发挥关键作用艾滋病毒传播。他们可以有效地捕获病毒，迁移到淋巴结，并且，在一个名为Trans-infection的过程中，将病毒传递给T细胞，主电池支撑病毒复制。此外，树突状细胞可促进黏膜炎症，这有助于为病毒复制创造一个有利的环境。

核受体家族的某些成员的基因调控，包括PPARγ和LXR，已被证明是有效的炎症抑制剂。因此，BUSM的研究人员试图确定激活PPARγ和LXR的药物是否可以抑制HIV传播的步骤。为此，他们从血液中分离树突状细胞和T细胞，并检测PPARγ和LXR激活对HIV传播的影响。

研究人员报告说，能够激活PPARγ和LXR的药物可以抑制树突状细胞捕获艾滋病病毒并将其转移到树突状细胞上的能力T细胞。此外，这些相同的药物被证明抑制可以响应细菌感染诱导的炎症，例如Neisseria淋病淋病，这是众所周知的，这已知可以增加艾滋病毒的性传播的发生率。

“最重要的是，我们发现这些药物对dc介导的转感染的抑制程度高达5倍，这凸显了它们限制艾滋病毒传播的潜力，”资深作者Gregory Viglianti博士说，他是BUSM的微生物学副教授。

“在缺乏有效疫苗的情况下，越来越多的人需要开发有效的杀菌剂来阻止HIV的性传播。我们的研究表明PPARγ和LXR可能是药物的靶点，这些药物可以同时抑制HIV黏膜传播的许多方面，包括炎症、DC迁移和DC介导的HIV传播。因此，我们的研究结果为将针对PPARγ和LXR的药物与针对粘膜HIV传播其他方面的常规抗病毒杀菌剂结合提供了理论依据。”他补充说。

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