蛋白质必须存在于特定的脑细胞中以防止饮食诱导的肥胖症

德克萨斯大学西南医学中心(UT Southwestern Medical Center)研究人员的新发现表明，一种在全身细胞中发现的蛋白质必须存在于大脑的一组特定神经元中，以防止长期摄入高热量食物后体重增加。

由于其在介导的效果方面，绰号为“寿命”蛋白质饮食限制在寿命，SIRT1已被研究为抗衰老药物的潜在目标。此次研究还表明，外周组织中这种代谢传感器蛋白在调节代谢中起重要作用，但其在脑神经元中的生理相关性仍不清楚。

“这是第一项研究表明丘脑神经元，特别是POMC神经元的SIRT1，需要防止饮食诱导肥胖和保持正常体重，”UT Southwestern and Resid Author od Medicuity of Medicuity of Medicuity of Medrone鼠标研究，在线提供，7月7日问题细胞代谢。

POMC，即前opiomelanocortin，神经元存在于下丘脑大脑的一个区域，在抑制食欲和诱导体重减轻方面起着重要的作用。老鼠大脑中大约有3000个POMC神经元。

研究人员通过基因工程使小鼠只在这些特定的下丘脑神经元中缺乏SIRT1。他们发现，当喂食高热量食物时，POMC神经元中缺乏SIRT1的老鼠体重增加得更多，而且通常比那些代谢传感器蛋白完好的老鼠更容易因饮食导致肥胖。

尽管所有小鼠保持相同的事实，但突变小鼠也比那些与SIRT1的小鼠更加多的腹部脂肪和更多的激素瘦素。所有小鼠保持不变食物摄入量和运动水平。

“我们发现SIRT1必须存在于POMC神经元中，以使激素瘦素在这些神经元中适当地接合其受体。没有SIRT1，瘦素传感被改变，当喂食高卡路里的饮食时，动物增加了更多的脂肪质量，”博士。CopPari说。

此外，研究人员发现SIRT1必须存在于瘦蛋白的POMC神经元中，以刺激白色脂肪组织的重塑棕色脂肪组织，“燃烧”脂肪产生热量。白色脂肪细胞主要储存脂肪。

“当SIRT1存在于POMC神经元中时，神经元适当地将来自瘦素的信号从瘦素传送到白色的Perigonadal脂肪，这被设计用于存储能量。该信号是脂肪进行重塑过程并膨胀棕色脂肪细胞组分所需的该信号。Coppari博士说，对肥胖的保护措施。“如果您没有这些防御机制，您可能对饮食诱导的肥胖症感到过敏。POMC神经元中SIRT1的主要缺陷可能存在于在不断暴露于丰富时易于发展肥胖的人高脂肪，高卡路里的食物。“

Coppari博士表示，一种药物的想法，可选择地靶向控制特定脂肪池的神经元 - 并且可以引发白脂肪的重塑成棕色脂肪 - 具有很高的潜力。

他说:“利用肾上腺素能受体制造更多棕色脂肪细胞的缺点是，这给心血管系统带来了很大的压力，很多人都在考虑这样做。”“然而，有一种药物可以选择性地影响特定的下丘脑神经元然后控制着交感神经系统的特定分支，这表明人们可以避免作用于不需要的细胞，但可以选择性地作用于那些能够燃烧卡路里的细胞，如棕色脂肪细胞。

他说:“我们可以控制特定脂肪库向棕色的重构，这样就更有可能导致减肥，而不会增加心血管问题的风险。”

Coppari博士说，下一步是确定SIRT1是否在调节其他信号通路大脑除此之外，调节体重也是维持正常血糖平衡的关键。

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