科学家发现心脏肥厚的关键分子调节因子

科学家们已经确定了心肌肥厚(心脏扩大)的一个关键分子调节因子，它可能为心力衰竭和早亡的一个主要危险因素提供一个治疗靶点。

研究人员在即将出版的自然医学蛋白质CIB1的过表达（也称为钙霉素）触发导致的生化过程心脏肥大。这包括激活钙调神经磷酸酶，一个关键的生化成分在正常的发展和功能心脏细胞。

该研究于7月18日在网上发表。

“肥厚性心脏病是西方国家的一个主要的健康问题。我们的数据清楚地表明，允许在适应心脏肥大期间允许激活钙蛋白的CIB1，”杰弗森林，博士，铅监察​​师和研究员辛辛那提儿童医院医疗中心的分子心血管生物学和霍华德休斯医学院调查员。“这表明通过抑制CIB1或其与钙素蛋白的相互作用来治疗肥厚性心脏病的新策略。”

患有高血压等慢性疾病或有心脏病发作史的心脏肥厚是心脏病的主要危险因素心脏衰竭。在这些情况损害心脏后，心肌细胞当身体试图做出反应和补偿时，被称为心肌细胞的细胞会增大，从而增加器官的大小。

研究人员首先确定了以前未知的调节心肌细胞生长的肥厚。这是通过对在实验室中培养的新生大鼠心脏细胞进行遗传分析，并按程序使其肥大。基因筛选检测到CIB1水平升高——它有助于调节各种小鼠和人类组织的细胞膜上的生化过程，特别是心脏——并确定该蛋白为主要候选蛋白。

对肥大小鼠和人心脏组织的额外分析也检测到Sarcolemma中的CIB1水平升高，围绕心肌纤维的薄浆膜对接收和用作刺激的导体。

在设计用于监测生物体心脏损伤期间CIB1的水平，功能和分子相互作用的实验中，科学家对小鼠进行了高血压模拟试验。产生小鼠，其缺乏CIB1基因或在心脏中的表达CIB1。具有过表达的心脏特异性CIB1的小鼠展示了明文心脏肥大但缺乏CIB1基因的小鼠对肥大和功能障碍具有保护作用。

莫尔肯丁博士博士警告，莫尔肯丁博士在临床上适用于患者之前，莫尔嫩博士提出了与钙皮蛋白的相互作用。

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