研究人员将APC蛋白质连接到自闭症和精神发育迟滞

对自闭症和精神发育迟滞的原因的线索在于突触，微小的细胞内结迅速将信息从一个神经元转移到下一个神经元。据塔夫茨大学医学院的神经科学家介绍，簇绒学院的簇绒学院，簇绒诱发的蛋白质（腺瘤性息肉组织Coli）在Synapse成熟中发挥着关键作用，并且APC功能障碍可以防止典型所需的突触功能学习和记忆。调查结果在8月18日发表神经科学杂志。

“突触的两侧都被精细调整了高效传输;对两侧的不平衡可能产生负面影响，导致认知缺陷。我们的研究表明，APC在突触后神经元中形成关键蛋白质复合物，该突触神经元也为直接突触成熟提供了信号在突触前神经元中，确保Synapse成熟的两侧，协会提供最佳功能，“塔夫茨大学医学院神经科学系教授博士博士博士教授。雅各也是细胞，分子和发育生物学的成员;细胞和分子生理学;塔夫斯毕业生毕业生生物医学科学院的神经科学计划院系。

在体内研究中，团队阻断了APC功能，发现细胞粘附蛋白的突触水平显着降低了突出的细胞粘连蛋白和Neurexin。没有正常水平的这些蛋白质，突触在结构上和功能上都少成熟。神经源素和新生素基因中的突变与人类的自闭症有关，但到目前为止，对突触在突触局部化这些蛋白质的机制几乎是他的。

“我们的实验室研究是第一个显示APC募集神经源性和Neurexin到突触所需的APC。这一发现为适当的突触功能所需的机制提供了新的见解以及可能导致自动行为的突触处的分子变化学习雅各说，APC失去功能基因突变的人的缺陷。“

“我们的研究也在揭示良好的过程中，但突触前和突触后神经元之间发生的克里谈。当我们在突触后的侧面扰乱了APC函数时，我们看到Synaps两侧的变化，表明APC组织蛋白质复合物，涉及正常流量流量，“托斯姆神经科学部的联盟博士，博士学位第一次作者博士说。

研究小组的下一步是检查在哺乳动物大脑的神经元中删除APC时发生的行为和认知变化。他们开发了一种新的鼠标模型，可以允许他们调查APC功能的损失如何导致突触变化和学习受损记忆。

---

---