在突破,在脊髓损伤后再生的神经连接
首次研究人员诱导健壮的再生控制随意运动的神经连接脊髓损伤后,显示潜在的新的治疗方法来麻痹和其他运动机能障碍。
在啮齿动物研究,加州大学欧文分校,加州大学圣地亚哥分校和哈佛大学的团队实现这个突破回头发育时钟的分子通路的关键皮质脊髓束神经连接的增长。
他们通过删除酶PTEN(磷酸酶和tensin同族体),控制mTOR分子通路是细胞生长的主要监管机构。在开发过程中PTEN早期活动低,允许细胞增殖。PTEN然后打开当完成增长,抑制mTOR再生,从而排除任何能力。
试图找到一个方法来恢复early-developmental-stage细胞生长在受伤的组织,中国,高级神经病学波士顿儿童医院和哈佛医学院的研究员,首次在2008年的一项研究显示,阻断PTEN在老鼠启用连接从眼睛到大脑的再生后视神经的损害。
然后他与奥斯瓦尔德UCI的管家和加利福尼亚大学圣地亚哥分校的滨海郑,看看同样的方法可以促进神经再生受伤脊髓网站。他们的研究结果出现在网上自然神经科学。
“直到现在,这种强劲的脊髓神经再生是不可能的,”管家说,解剖学和神经生物学教授和UCI Reeve-Irvine研究中心的主任。“从脊髓损伤瘫痪和损失函数被认为是无法治愈的,但我们发现指明方向的潜在治疗诱导再生神经连接脊髓损伤后的人。”
克里斯托弗和达纳·里夫基金会数据显示,大约2%的美国人都有某种形式的瘫痪造成脊髓损伤,这主要是由于中断之间的连接大脑和脊髓。
葡萄大小的受伤会导致受伤的低功能完全丧失。例如,颈部受伤会导致四肢瘫痪,丧失能力感觉肩膀以下,无法控制膀胱和肠道,性功能丧失,和二级健康风险包括对尿路感染的易感性,压疮和血凝块由于无法移动双腿。
“这些灾难性的后果发生,尽管损伤的脊髓水平以下是完好无损,”管家说。“所有这些失去功能可以恢复如果我们能找到一种方法来生成连接受损。”
他和他的同事正在研究PTEN-deletion治疗是否会导致实际恢复运动功能与脊髓损伤的老鼠。进一步的研究将探索的最佳时间和药物传输系统治疗。
