研究指出,严重的过敏哮喘的关键基因的司机

科学家们已经发现了一个遗传基础决定过敏性哮喘的严重性疾病的实验模型。

这项研究可能有助于在寻找未来的治疗策略来对抗日益严重的医疗问题,目前缺乏有效的治疗方法,辛辛那提儿童医院医学中心的研究人员报告在8月29日自然免疫学。

哮喘的患病率近年来一直在增加,据玛莎Wills-Karp,博士,辛辛那提儿童免疫生物学部门的主管和该研究的资深研究员。易感人群的疾病可引发多种环境污染物,如香烟烟雾、过敏原和空气污染。

Wills-Karp博士的研究小组已经发现了分子的临界点,让潜在的轻微疾病之间的微妙的平衡和更严重的哮喘。他们确定炎性蛋白,interleukin-17 (IL-17A),是严重的小鼠会背后的罪魁祸首。

“这项研究表明,在某种程度上是可能的治疗或预防哮喘严重形式的驱动IL-17A的生产,通过抑制通路”Wills-Karp博士说。

疾病过程似乎开始当气道暴露于环境过敏原会导致不正常调节的基因称为补体因子3 (C3),可以通过免疫系统的一部分称为补体激活级联。这将导致过度生产的IL-17A气道细胞,科学家们所宣传的“放大回路,”当IL-17A反过来导致更多的C3生产气道表面。

扩增循环延续增加炎症反应涉及不规则辅助T细胞,其他白介素蛋白质(IL-13和IL-23),以及气道hyper-responsiveness和气流阻塞。

先前的研究显示人类哮喘IL-17A蛋白质的存在,但没有明显的作用。早期的研究涉及疾病小鼠模型的提出可能的角色IL-17A哮喘,和本研究扩展了这些发现。

目前的研究涉及到小鼠基因相似的人容易受到严重的哮喘。鼠的气道暴露在屋尘螨过敏原提取物来评估疾病严重程度和分析生化反应气道组织。

一群老鼠在免疫系统基因C5不足,通常可以防止有害气道吸入环境过敏原的免疫反应。这些老鼠生成大量的辅助T细胞(特别是在这个实例称为TH17细胞)产生显著IL-17A和气道hyper-responsiveness引起的。这组研究人员封锁IL-17A生产时,小鼠气道hyper-responsiveness少。

第二组老鼠在C3aR缺乏基因(C3)的受体,它调节功能失调导致哮喘的气道过敏反应。这些老鼠有更少的IL-17A生产TH17细胞和气道hyper-responsiveness少。当研究人员的数量增加IL-17A在本集团的航空公司,老鼠气道hyper-responsiveness经验丰富的大。

Wills-Karp博士和她的同事们继续他们的研究,他们将研究C3和IL-17A严重哮喘患者之间的关系,并探索目标的有效性C3或IL-17A途径治疗严重哮喘。药物的功能块C3目前正在开发和测试以外的辛辛那提儿童眼病的治疗黄斑变性。