阿尔茨海默病新靶点确定
拉什大学医学中心的神经学研究人员发现了一种新的治疗靶点，可能会导致一种预防阿尔茨海默病进展的新方法。这种被称为中性鞘磷脂酶(N-SMase)的靶标是一种蛋白质，当它被激活时，可以在细胞中引起一系列反应，导致神经元死亡和记忆丧失。
这项由美国国立卫生研究院和阿尔茨海默病协会资助的研究结果将发表在9月22日的《老年痴呆症》杂志上神经科学杂志．
Rush的神经学研究员和首席研究员Kalipada Pahan博士说:“有多种神经毒性的致病途径聚集在中性的鞘磷脂酶上，可以导致阿尔茨海默氏症患者大脑中的神经元损失。”“如果我们能阻止中性鞘磷脂酶的激活，我们就有可能阻止记忆丧失和阿尔茨海默病的进展。”
在阿尔茨海默病患者的大脑中，两种叫做斑块和缠结的异常结构是造成损害和死亡的主要嫌疑人神经细胞．当神经元死亡时，其他脑细胞如星形胶质细胞和小胶质细胞不会死亡。这些脑细胞被激活，而神经胶质细胞的激活在神经元的破坏中起着关键作用。然而，激活的神经胶质细胞杀死神经元的分子机制到目前为止还不甚清楚。
β -淀粉样蛋白是一种沉积在阿尔茨海默病患者大脑中的蛋白质片段，它会导致神经胶质细胞的激活。神经斑块主要由-淀粉样蛋白的聚集物组成。当大脑中健康的神经细胞接触到β -淀粉样蛋白时，它们会表现出许多阿尔茨海默氏症病理特征的病理变化。
拉什大学的研究人员能够确定中性的鞘磷脂酶是由激活的脑细胞和β -淀粉样蛋白触发的。然而，当使用小分子抑制剂和化学抑制剂抑制中性鞘磷脂酶时，激活的脑细胞和β淀粉样蛋白无法杀死神经元。
专家用人体测试了这两种抑制剂大脑细胞在小鼠模型和细胞培养模型中。
Pahan说:“了解疾病过程是如何工作的，对于确定保护大脑和阻止阿尔茨海默病进展的有效方法非常重要。”“这项研究的结果非常有希望，我们的下一步是将这些发现转化为临床。”
“如果我们能够开发和测试一种针对中性鞘磷脂酶的临床药物，我们可能能够阻止阿尔茨海默病患者的记忆丧失，”Pahan说。
阿尔茨海默病是一种不可逆转的进行性脑部疾病，会慢慢破坏记忆和思维能力，最终甚至会丧失执行最简单任务的能力。大多数阿尔茨海默氏症患者的症状在60岁之后首次出现。阿尔茨海默病是导致老年人痴呆的最常见原因。阿尔茨海默病影响了530万美国人。
