痴呆症、高血压和脑血流量可能有关联

流经大脑的血液流动对神经细胞运作所需的葡萄糖和氧气等营养物质的输送是必不可少的。在阿尔茨海默病(AD)的早期阶段，患者可能会出现高血压，流经大脑的血流量减少:血流量减少得越多，患者的痴呆症就会变得越严重。

一项新的研究将着眼于痴呆症和高血压之间的关系，以及两者之间的关系血液流动在大脑中被调节。这些发现可能有助于研究人员确定一些已经用于其他人类疾病的药物是否可以用于治疗中风和阿尔茨海默病(AD)等疾病。

布里斯托尔大学痴呆研究小组的学者们已经从英国心脏基金会(BHF)获得了超过266000英镑的拨款，以评估药物是否可以阻止一种叫做内皮素-1的天然小分子，从而改善大脑的血液流动。

在阿尔茨海默病的动物模型中，血流量的减少发生在类似阿尔茨海默病的损害性改变发生之前大脑组织。最有力的原因是血管是一种叫做内皮素-1 (ET-1)的小分子。这种分子是由内皮素转换酶(ECEs)的作用产生的。

布里斯托尔的学者最近发现AD患者大脑中的ECE-2异常高。AD的一个标志是大量的淀粉样蛋白β，这是一种有毒分子，积累在AD患者的大脑。布里斯托尔的研究人员已经表明，当神经细胞早在人们开始出现AD中发现的记忆问题之前，就暴露在β淀粉样蛋白中。因此，学者们提出了AD患者大脑血流量减少的一个重要原因高血压β淀粉样蛋白对ec -2产生的刺激作用可能导致ET-1的增加。

神经病理学教授Seth Love说:“我们希望我们的研究能够阐明β淀粉样蛋白的作用。我们知道它与AD有关，但它是在人的一生中产生的，它在正常大脑中的作用长期以来一直是个谜。

“此外，我们的研究可能对血压高血压患者的控制以及中风和中风等疾病的治疗痴呆有效的治疗方法仍然有限。阻断ET-1的药物已经被许可用于其他人类疾病的治疗，并可用于治疗淀粉样β水平升高和ECE-2活性增加的患者，无论是已确诊的AD或AD中风或者在不可逆转的脑损伤发展之前的早期阶段。”

英国心脏基金会医学副主任杰里米·皮尔森教授补充说:“感谢布里斯托尔支持者的慷慨捐赠，我们能够资助对抗心脏和循环疾病的重要研究。”这项最新的拨款加入了我们世界领先的研究组合，以改善心脏病的预防、诊断、治疗和护理。”

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