《发现》强调了基于免疫系统的新疗法的前景

对免疫系统释放和抑制其对疾病的攻击的新重点引领Dana-Farber癌症研究所科学家识别小鼠中的细胞，以防止免疫系统攻击动物自己的细胞，保护它们免受自身免疫性疾病（如）多发性硬化症，1型糖尿病和狼疮。

发现，9月16日在线报告的杂志自然，可以给科学家提供经营免疫系统内部“控制面板”的有效方式，导致各种疾病的治疗方法 - 从疫苗从促进免疫系统逐步持续攻击癌症的疫苗，以剥夺生物爆发的治疗有关联自身免疫疾病。研究作者说，人类免疫系统细胞与小鼠那些共享关键特征的事实使得这种进步的前景非常现实。

“免疫系统的传统观点是专门的细胞组，致力于攻击外国病原体[致病剂]，”高级作家Harvey Cantor，MD，谁是本系主席癌症免疫学和达纳飞行员的艾滋病。“虽然该模型通常是正确的，但我们来理解免疫系统，如其他复杂的生物信息系统，包括平衡机制 - 一组细胞被编程为抑制免疫反应。这些细胞对于预防对病原体的过度反应并误导对身体自身细胞的误导是必不可少的。“

搜索涉及安抚免疫应答的细胞先前集中在免疫系统细胞被称为CD4+ T细胞，其中一些已经被证明可以防止对疾病或感染的异常炎症反应。在这项新研究中，主要作者Hye-Jung Kim博士和她的同事们发现CD8+ T细胞(因其杀死患病细胞的能力而被称为杀伤T细胞)也包括一组有助于抑制免疫反应的细胞。CD8+T调节细胞(CD8+Treg)不会像它们的近亲CD4细胞那样减少炎症，而是确保免疫系统不会产生攻击正常细胞的抗体。

Dana-Farber团队发现了CD8+ Treg是如何完成这一壮举的。它们与被称为滤泡t辅助细胞的细胞混合，t辅助细胞是促使免疫系统的B细胞产生抗病抗体的媒介。与CD8+ Treg细胞的相遇实质上关闭了滤泡t辅助细胞，阻止它们与B细胞相互作用。没有相互作用就意味着不会产生抗体，也就是说不会攻击动物的正常健康细胞。

CD8+ Treg细胞和辅助性t细胞接触的临界点是辅助性细胞上的一种名为Qa-1的蛋白质。金姆和她的同事培育了一种Qa-1异常的小鼠，这些小鼠患上了狼疮。原因是，CD8+ Treg细胞不能吸附有缺陷的蛋白质，使得滤泡细胞可以自由地让B细胞产生抗体，其中一些抗体针对动物自身的组织。

这项工作的重要性是CD8 + Treg细胞代表一种用于提高或降低免疫应答强度的新杆。结果，这类细胞效果取决于其在叫做白细胞介素15的细胞因子（调节化合物）上的存活。增加CD8 + Treg细胞的供应，抑制免疫反应 - 处理自身免疫性疾病的潜在有力的方式。减少这种细胞的量，可以振动和延长免疫应答 - 疫苗的有用补充，释放免疫系统对癌症的免疫系统。

Cantor解释说:“经验表明，仅仅激活或增加T细胞和B细胞数量的疫苗不太可能产生长期、强健的抗肿瘤反应。”“免疫系统中的平衡机制意味着，当产生更多抗病细胞时，产生的免疫抑制细胞数量也会相应增加。关键是打破这个循环。这项工作让我们离这个目标更近了。”

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