新的研究表明，分子可以饿死癌细胞

虽然克服上瘾通常是健康的选择，但癌细胞对氨基酸谷氨酰胺的上瘾是其活力和生长的关键。但康奈尔大学的研究人员发现了一种分子，可以阻止癌细胞使用谷氨酰胺，从而抑制它们的生长。

研究人员长期以来，认为饥饿癌细胞这种小小的涡轮增压发动机即使在最困难的条件下也能转移，可以打破谷氨酰胺成瘾，帮助对抗某些癌症。但几十年来，他们一直在努力实现这一壮举。

现在，他们发现了一份完成这项工作的分子。通过调查人员被称为968，分子与酶谷氨酰胺酶结合，通过阻断癌细胞的谷氨酰胺的癌细胞来抑制癌症生长。

“癌细胞需要大量的能量，”Goldwin Smith药理学教授Richard Cerione说化学生物学是康奈尔大学兽医学院和艺术与科学学院的研究人员，也是该研究的资深作者，该研究是9月14日(卷18:3)的封面故事癌细胞。“谷氨酰胺酶是推动这一过程的关键酶之一，它在癌细胞中的激活可以被小分子968阻断。”

发现可能导致一类新的药物，能够停止癌症恶化不损害正常细胞生长，他说。

Cerione说:“这是一个有百年历史的经验观察的重生——癌细胞已经改变了新陈代谢——以及上世纪70年代和80年代发现的生长因子受体和其他信号蛋白也在癌细胞中发生改变的进一步发展。”“这个新信息为设计停止的策略提供了令人兴奋的可能性肿瘤生长来有效地逆转细胞转化。”

在发现968可以抑制谷氨酰胺酶并有效地缩小小鼠体内的肿瘤细胞后，Cerione和他的研究团队测试了这种分子，以了解它对非癌细胞的影响。Cerione说，因为正常细胞的能量需求不同于癌细胞，正常细胞功能对谷氨酰胺代谢升高的依赖要小得多，这意味着968只影响癌细胞。

“我们已经有效地阻止了实验室中乳腺癌细胞的生长而不会影响正常乳腺细胞，”塞尔德表示，他正在研究968对其他形式的癌症的影响，包括前列腺，卵巢和胰腺细胞系。“我们已经验证了我们的目标。下一步将是将一小类分子商业化，能够阻止人类的癌细胞生长。”

Cerione和同事目前正在与伊萨卡，N.Y的汉氏组合作，只是做到这一点，虽然他很快就会补充他的作品。他将继续探讨968和谷氨酰胺酶对癌细胞的影响，以获得关于癌症细胞如何重新编程其代谢以维持其恶性特征的详细信息。

“我们的研究突出了细胞的代谢机械与调节细胞生长的信号通路和生长因子受体之间先前未被识别的联系，”锡尔德说。“但是，我相信怀疑是合理的，对于新陈代谢和细胞信号之间的这些联系，可能会影响生物学和生物医学中的其他地区之间的这些联系是更广泛的作用。”

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