可溶性淀粉样蛋白β-蛋白涉及阿尔茨海默病

阿尔茨海默病(AD)是最常见的人类痴呆症，因此给患者、照顾者和社会带来了巨大的负担。导致AD的分子途径尚不清楚，但大量数据表明，淀粉样β蛋白(a β)发挥了核心作用。

a β的稳定状态水平由其产生、降解和清除控制，有人提出，在疾病中，导致过度生产或清除减少的缺陷导致a β的积累。这反过来又触发了致病级联反应，最终导致AD的认知缺陷。

与其他几种疾病相关的蛋白质一样，Aβ具有自相缔合的能力，并且可以形成不同组装形式的阵列，范围从个体单体到称为淀粉样蛋白斑块的大不溶性聚集体。

由于PLAQUES是广告的病理标志，因此已经假设他们也引起了疾病。然而，淀粉样蛋白斑块的数量和时间进展与疾病状况不佳，从而提高了简单的问题：如果Aβ导致广告，那么为什么Aβ的数量是非淀粉样蛋白斑块与严重程度有关痴呆？

最近在大脑中发表的研究由Conway Con，教授沃尔什教授，看着各种生化形式的Aβ与ad型痴呆之间的关系。

从MRC认知功能和老化研究中使用43种大脑，基于康威的群体研究了生物化学截然不同形式的Aβ与痴呆的存在之间的关系。分析表明，SDS稳定的Aβ二聚体水平与Ad型痴呆的存在强烈相关。

这些令人兴奋的调查结果从早期的出版物上，来自沃尔什组的SDS稳定Aβ二聚体可以损害记忆形成所需的神经元功能，并表明靶向Aβ二聚体可以缓解广告的典型记忆损失。

最近，MRC对220个大脑中不同形式的Aβ和ad型痴呆之间的关系进行了一项后续研究，该研究获得了55万欧元的资助，该研究将进一步验证Aβ二聚体作为疾病介质的作用。平行研究(由NIH、EU、SFI和HRB资助)旨在开发与Aβ二聚体结合并中和其活性的抗体和小分子。