预防大脑中与老年痴呆症相关的交通堵塞的策略被发现

β淀粉样蛋白(Αβ)被广泛认为是导致阿尔茨海默病(AD)的原因，它阻断了脑细胞内重要货物的运输。格莱斯顿神经疾病研究所(GIND)的科学家们发现，降低另一种蛋白质tau的水平可以防止Aβ引起这种交通堵塞。

通过称为轴突的长工艺连接大脑中的神经元与许多其他神经元连接。他们的职能取决于这些重要管道的多样性货物的运输。货物中特别重要的是线粒体，细胞的能量厂，以及支持细胞生长和存活的蛋白质。Aβ蛋白质，在广告中的大脑中造成毒性水平，损害了这些货物的轴突运输。

GIND主任Lennart Mucke博士解释说:“我们之前证明，抑制tau蛋白可以防止Aβ引起AD小鼠模型的记忆缺陷和其他异常。”“我们想知道，这一惊人的拯救可能是由轴突运输的改善引起的，至少是部分原因。”

科学家们在培养皿中培养的老鼠神经元中探索了这种可能性。正常小鼠或缺乏tau基因之一或两者都缺乏的小鼠的神经元暴露于人类Aβ蛋白中。Aβ减缓了线粒体和生长因子受体的轴突运输，但仅在产生tau蛋白的神经元中，而不是在缺乏tau蛋白的神经元中。在没有Aβ刺激的情况下，tau蛋白的减少对轴突运输没有影响。

“我们对这些结果感到非常兴奋，”该研究的主要作者Keith Vossel医学博士说。“tau蛋白是否影响轴突运输一直是一个有争议的问题，没有人知道如何防止a β损伤轴突的这一重要功能神经元。我们的研究表明，土木减少非常有效地完成了这一壮举。“

“基于攻击Aβ的一些治疗最近在临床试验中失败了，因此，开发可能使新策略产生新的策略。脑米克博士说，对Aβ和其他打击因素更具抵抗力。“在这方面，土木减少看起来很有希望，虽然在人类探索这些方法之前需要做更多的工作。”

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