吸烟多少人和肺癌受影响的人受到影响

根据华盛顿大学医学院在圣路易斯领导的国际团队，您的DNA会影响您吸烟的程度，以及您是否会发育肺癌或慢性阻塞性肺病（COPD）。

这项研究是首次将吸烟、肺癌和慢性阻塞性肺病的基因与之相结合的大规模研究。研究人员研究了38000名吸烟者，发现15号染色体上的两组基因变异会影响所有这三种疾病的风险。他们的研究结果发表在杂志上公共科学图书馆（PLOS）遗传学。

该研究的高级研究员Laura Jean Bierut医学博士说:“我们汇集了来自世界各地的研究人员，并分析了我们所知道的导致吸烟者生理变化的DNA变异。我们能够证明这两种变异都会影响一个人的吸烟量。”然后我们发现，同样的变异模式会导致肺癌和慢性阻塞性肺病。”

尼古丁，卷烟中的主要成瘾性成分，与细胞中的烟碱受体结合。过去的遗传研究涉及一种染色体15，包括重要的烟碱受体基因，并且在该研究中，研究人员在那些基因上看出（ChrNA5，ChRNA3和ChrNB4）。各种形式的烟碱受体基因与一个人吸烟的人有关，毫不奇怪，重量吸烟者对肺癌和COPD具有最大的风险。

Bierut，精神病学教授和主要调查员尼古丁依赖的协同遗传研究和南希L.Saccone，博士，遗传学助理教授和研究的潜在作者，参加了研究成瘾，肺癌和COPD作为混合分析的遗传学家的遗传学家（CGASP）。它是组织四个联盟之一，用于研究吸烟者的遗传数据。所有四组在染色体15上鉴定了烟碱受体基因，对吸烟或肺病重要。

“先前的研究表明了基因变异和吸烟之间的关联，”萨恰尼说。“我们分析的重要发现是，新的一组变体也与吸烟行为有关，进一步突出了这一领域，作为后续研究的重要目标，以更好地了解我们所观察到的那些关联的相关机制。”

CGASP组比其他群体采用了不同的方法。其他团体的科学家只是调查了基因组，并寻找在吸烟者中看起来不同的DNA地区。CGASP的研究开始于假设，香烟吸烟，肺癌和COPD在遗传水平上连接，特别是在烟碱中浓缩受体基因。但两种不同的方法产生了类似的结果，发现了这一点DNA染色体15的差异，特别是在Chrna5尼古丁受体基因中对尼古丁成瘾，肺癌和COPD作出了重大贡献。

不同研究之间的另一个区别是，c喘气小组还研究了所有三个问题——尼古丁成瘾、肺癌和慢性阻塞性肺病——而不仅仅是一个问题。

“证明这三种疾病都与吸烟行为有关，并不能证明尼古丁成瘾与癌症和慢性阻塞性肺病有直接的生物学效应，但你肯定不能排除它，”贝鲁特说。“令人震惊的是，这个基因强烈地推动了成瘾行为，而且它还与肺癌和慢性阻塞性肺病有关。”

ChrNA5基因在肺部和大脑中起作用。它在患有令人上瘾行为的大脑的区域中活跃。

“大脑中有一个奖励中心，”贝鲁特说。“成瘾会激活该中心，而该基因在该大脑区域显然很活跃。但该基因也在肺中发挥作用，这意味着我们需要问这样一个问题，即该基因是否既推动了大脑成瘾的病理，同时也在肺中促进了COPD和癌症。”

她说，c大口协会发现的基因变异并不能决定一个人是否会吸烟，而是决定他们会抽多少烟，从每天抽不到10支烟的轻度吸烟者到每天抽20多支烟的重度吸烟者。而个人吸烟量是导致肺癌和慢性阻塞性肺病的最主要因素之一。

根据一个人的基因变体，个人将倾向于冒出不同的量。Bierut说人们对尼古丁的反应不同，部分地基于遗传妆容，然后根据尼古丁的上瘾效果调整他们吸烟的量。

并且Saccone表示，研究人员继续研究基因之间的联系，吸烟，肺癌和慢性阻塞性肺病，密切关注小基因变异的联合效应将是重要的。

“我们在这项研究中发现的是可检测的，只有在我们解释了在同一地区的其他基因变异的影响染色体15.，“ 她说。“我认为这项研究说明，除非我们超越单独分析单个基因变体以联合分析多种变体的联合分析，否则可能会模糊重要效果。”

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