研究人员研究导致气道上皮免疫应答的细胞机制

来自波士顿大学医学院（BUSM）的研究人员已经证明了该属的共生品种Neisseriae与致病菌相比，是低诱导人气道上皮细胞反应的物质。具体而言，该研究表明，通过与人气道上皮细胞表面的受体相互作用，neisseries外膜成分似乎在宿主炎症反应中发挥了不同的作用。

Paola Massari是Busm传染病科助理教授的，是本研究的主要作者，该研究发表于2010年12月期刊感染和免疫。

该小组的研究重点是奈瑟氏菌属lactamica，包括共同和的革兰氏阴性生物致病细菌。脑膜炎奈瑟氏菌，是脑膜炎球菌性脑膜炎的病原体奈瑟氏菌属lactamica，殖民人类的鼻咽，但只是脑膜炎奈瑟氏菌是致病的。

“我们的目的是了解共生关系Neisseriae有机体和人类宿主，”马萨里说。“虽然Neisseriae生物体表现出几乎相同的表面抗原和结构，当它们与宿主相互作用时，似乎会引起不同的反应。”

检查细菌如何与人的鼻咽细胞相互作用，Massari和她的研究团队在细菌表面成分中磨削，Porin，全部存在Neisseriae生物。纯化PORBORB后，它们发现与从病原生物体中纯化的PORBORB相比，来自非负面细菌的蛋白质诱导人气通道上皮细胞活化较低。

接下来，团队演示了PorB来自N. lactamica和PorB脑膜炎奈瑟菌似乎与宿主互动细胞表面受体以差分方式，含量的受体2（TLR2），从而导致人气气道上皮细胞中的不同炎症反应。

“本研究证实，TLR2信令对于激活人气道上皮细胞是必不可少的，”马萨里说。“这可能是体内限制炎症的机制之一，以应对具有无害的非害细菌的殖民化，从而避免加剧炎症反应和局部慢性局部炎症。

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