在骨质疏松症的综合治疗中，时机决定一切

成人人体骨架经历恒定的重塑，在通过称为吸收的精确过程中已经分解的部位的新骨形成。在重塑期间，骨骼干细胞被募集到吸收位点，并指向分化成骨形成的细胞。骨质疏松症，一种特征在于弱和脆弱的骨骼的病症，当重塑过程中存在不平衡时，并且比替换更多的骨骼。现在，Cell Press在11月发表的新研究在11月期刊上发表了细胞干细胞揭示一种机制，可能指导发展更好的策略治疗骨质疏松症。

骨质疏松症通常用抑制骨吸收的药物治疗，例如抗刺激的药物或药物骨形成，例如甲状旁腺激素(PTH)。令人惊讶的是，之前结合这些方法的尝试并不有效。“在同时给予甲状旁腺激素和阿仑膦酸钠的临床试验中，甲状旁腺激素的骨生成作用受到了损害，”来自巴尔的摩约翰霍普金斯医学院的高级研究作者徐cao博士解释说。这表明骨吸收对于pth诱导的骨形成是必要的，但其潜在机制尚不清楚。进一步了解骨吸收在甲状旁腺激素诱导的骨形成中所起的作用，将为开发最大限度地使用甲状旁腺激素和抗骨吸收药物的治疗策略提供一个关键的机制基础骨质疏松症。"

Cao的组博士之前已经表明，转化的生长因子（TGF） - ？1在骨吸收后在骨形成中发挥关键作用。在目前的研究中，研究人员鉴定了骨骼的子集干细胞它们被招募到骨重塑部位以应对骨吸收。重要的是，作者证明了TGF-?1is essential for recruitment of skeletal stem cells during PTH-stimulated bone remodeling. Further, alendronate inhibited release of TGF-?1 during骨吸收。

“我们的研究表明，抑制TGF-?1activation by alendronate leads to insufficient recruitment of skeletal stem cells to resorptive sites for the new bone formation during PTH-stimulated bone remodeling," says Dr. Cao. "Given this mechanism, it is possible that the use of PTH before treatment by an antiresorptive drug like alendronate could be an effective therapy." Taken together, the findings help to explain why the order and timing of combination drug therapy may be critical for successful treatment of osteoporosis and may help to direct the design of future clinical trials.

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