研究发现脂肪激素的长寻求心脏保护联系

保持正常体重的诸多好处之一是拥有健康的脂肪，而健康的脂肪反过来又支持健康的心脏。越来越多的人认为，脂肪组织不仅仅是一个储存库，它还是一个活跃的分泌器官，通常会产生高水平的脂联素，一种保护心脏的激素。脂联素如何保护健康人的心脏长期以来一直是个谜，现在一个由Sanford-Burnham医学研究所(Sanford-Burnham)的Barbara Ranscht博士和Pilar ruz - lozano博士领导的研究小组揭示了t -钙粘蛋白是将脂联素固定在心脏细胞上的受体。ob欧宝直播nba这项新研究发表于11月1日临床研究杂志，帮助回答了一个长期存在的问题，即脂联素是如何预防压力导致的心脏损伤的。

“健康人体内循环的脂联素水平通常很高，但肥胖脂肪不同于健康脂肪。肥胖脂肪产生的脂联素更少，反映在血清中脂联素的水平更低，”Ranscht博士解释说，他是桑福德-伯纳姆肿瘤微环境项目的教授，也是该研究的资深作者。“许多临床研究表明，低脂联素水平与心脏病、中风和其他心血管功能障碍的风险增加有关。”

Ranscht博士的实验室之前研究了t -钙粘蛋白在大脑发育和癌症中的作用，并在90年代早期发现这种分子时注意到t -钙粘蛋白在心脏中的丰富表达。确定t -钙粘蛋白在心脏保护中的作用的最好方法是观察当这种蛋白质缺失时会发生什么，因此，Ranscht博士和同事们对缺乏t -钙粘蛋白的小鼠进行了改造，并观察了它们的心脏。他们发现脂联素不再能够与心脏组织结合，留下更多的激素在血液中流动。然后，研究人员通过限制血液流动，将t -钙粘蛋白缺乏的动物暴露于心脏压力之下。如果没有将脂联素与心脏结合的能力，t -钙粘蛋白突变的小鼠就会遭受更多的心脏损伤，并经历了与在这些条件下缺乏脂联素的小鼠相同的症状。

为了进一步证明t -钙粘蛋白和脂联素在保护心脏方面的合作关系，研究人员尝试了一个拯救实验。众所周知，给脂联素缺乏的小鼠注射脂联素可以逆转应激引起的心脏损伤。如果t -钙粘蛋白在介导脂联素诱导的心脏保护中确实是必要的，那么这种拯救在t -钙粘蛋白缺陷的小鼠中不应该起作用。因此，研究人员首先必须建立一个既缺乏激素又缺乏受体的老鼠模型。的确，将脂联素添加到双突变小鼠体内并不能拯救受压力损害的心脏，这也说明了t -钙粘蛋白对心脏中脂联素功能的重要性。

脂联素和t -钙粘蛋白如何协同促进心脏健康?众所周知，脂联素可以激活一系列分子事件，这些分子事件汇聚在一种叫做AMPK的蛋白质上，AMPK反过来调节细胞中的能量使用。本研究表明，t -钙粘蛋白是脂联素诱导AMPK活性所必需的。

根据Dr. Ranscht，下一步将测试T-cadherin是否对脂联素在代谢和炎症中的其他有益功能是必要的，并确定T-cadherin与AMPK激活的通路心。“我们的工作表明，T-cadherin是脂联素函数所必需的，但我们仍然不知道T-Cadherin如何将脂联素结合信号传递到细胞中。我们现在正在寻找能够与T-cadherin相关联的蛋白质和因此，形成T-cadherin和AMPK之间的分子链接。“

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