基因与多动症有关允许记忆任务被打断的大脑区域与白日梦

乔治敦大学医学中心的神经科学家发现)名义上说脑部扫描显示,基因与注意缺陷多动障碍(ADHD)导致干扰增加了大脑区域与心智游移在心理任务。

在神经科学学会的年会上,这些研究人员认为他们的发现是第一个节目,通过大脑扫描,大脑网络的不同个体之间的关系与这种特殊形式的基因和其他人有不同的形式。

“我们的目标是缩小候选人的功能基因与多动症有关,在这项研究中,我们发现这个基因与大脑网络之间的竞争。这可能导致注意力不集中,但它可能与过度活跃,”该研究的主要作者说,埃文·戈登,博士生在神经科学GUMC跨学科项目。“这只是一个基因,它不会引起多动症,但可能导致。障碍被认为是由于大量的遗传因素。”

问题是DAT1基因;其蛋白质的生产多巴胺转运蛋白,有助于调节多巴胺之间的传输大脑细胞。DAT1基因有两种等位基因,或形式——DAT1 10和DAT1 9。人继承两个10等位基因(10/10)据说患多动症的风险比那些继承10/9等位基因。很少有人继承两个9等位基因,根据戈登;他说,事实上,这算比9等位基因等位基因是更常见。

继承DAT1 10等位基因的生物学意义是大脑产生多余的大量的多巴胺转运蛋白,这导致更少的多巴胺神经元之间的信号。太多的多巴胺转运蛋白迅速募集多巴胺神经元释放的,留下更少的可用来达到其他神经元和传递一个信号。如果有更少的转运蛋白,更多的多巴胺神经元之间的突触,引发反应。

戈登说,这很重要,因为多巴胺是重要的“闸门”大脑区域之间的转让信息,允许或防止新的信息来。“信仰是多巴胺能帮助教确定大脑区域如何以及何时门,10/10运营商并不像快速闸门或实际上是可能的。”

这正是研究人员发现当他们使用功能性磁共振成像(fMRI)对38名参与者。一半的组10/10运营商和一半是10/9的航空公司,没有一个参与者被诊断为多动症。

研究人员调查活动在大脑的两个区域,默认模式网络(静),这是与心智游移或白日梦和活跃的大脑在休息时,和task-positive网络(tpn),活跃在解决问题和其他认知工作。在这项研究中,参与者被要求记住字母他们看到屏幕上在fMRI机器,并召回他们,从而激活tpn。

扫描显示,10/10的运营商,心智游移地区倾向于与地区沟通执行记忆任务比在10/9运营商更强烈。“多巴胺在10/10运营商没有做好足够的工作防止心不在焉区域干扰记忆功能区域,导致低效率的认知,”戈登说。

他们还没有发现基因型之间的差异时,参与者在休息后他们的记忆任务。

”告诉我们,DAT1基因型影响浇注只有当释放多巴胺高,如记忆任务时,少增加多巴胺信号会导致注意力不集中,”他说。

“作为一个DAT1 10/10航母并不意味着一个人有多动症;它不是一个诊断标记,”戈登说。“这是视为一个影响因素,现在我们知道的一个原因。”