神秘的细胞可能在ALS发挥作用
(PhysOrg.com)——通过跟踪一群不成熟的细胞,持续的命运在成年人的大脑和脊髓,约翰·霍普金斯大学的研究人员在老鼠身上发现这些细胞经历戏剧性的变化在肌萎缩性侧索硬化症,也被称为卢伽雷氏症。
11月17日在线发布的一项研究神经元表明这些细胞叫喜欢的《忍者外传2》+,成长和快速扩张在早期的生活,最终变成成熟神经系统细胞称为少突胶质细胞。这些“寡核苷酸”帮助加速传播的电脉冲通过提供绝缘周围神经细胞。这个绝缘,称为髓,中断在神经系统疾病,如多发性硬化症。
团队跟踪喜欢的《忍者外传2》的命运+细胞在正常小鼠和SOD1基因突变体小鼠引起肌萎缩性侧索硬化症。只使用一个严格的系统,让他们color-tag喜欢的《忍者外传2》+细胞,然后准确地定位这些细胞在其发展的不同时期,研究者发现喜欢的《忍者外传2》+细胞分裂通常保持一个安静的程序在成人组织,有时取代自己,有时形成新的寡核苷酸。
缓慢而稳定的营业额少突胶质细胞可能需要一生中保持髓,德怀特Bergles说,博士,副教授所罗门·h·斯奈德神经科学、约翰·霍普金斯大学医学院的。然而,喜欢的《忍者外传2》+细胞的正常发育程序出错在肌萎缩性侧索硬化症小鼠的脊髓。
“在我们研究肌萎缩性侧索硬化症小鼠模型,就像喜欢的《忍者外传2》+细胞踏上高速跑步机,“Bergles说。“他们接受爆炸,变形更容易进入形态异常少突胶质细胞,然后一反常态,这些分化细胞迅速死亡。刹车,通常这些细胞似乎在ALS消失。”
特别重要的数据显示这细胞类型中最增殖细胞群肌萎缩性侧索硬化症小鼠的脊髓,推出更少突胶质细胞比正常小鼠胫骨Kang说,博士,助理研究员所罗门·h·斯奈德神经科学部门。
“这表明有明显的少突细胞死亡在别的退化之前,”他解释说,“确定一个新的和重要的球员在这种疾病的进展。”
所有这些疯狂的oligodendrocyte-generating活动发生在中枢神经系统的灰质在其他细胞——运动神经元死亡。的研究表明,急性创伤后中枢神经系统,喜欢的《忍者外传2》+活动发生短期上扬可能有助于减少损失的程度。这种变化是否喜欢的《忍者外传2》+细胞保护的行为,或者在ALS加速运动神经元的死亡,目前还不是很清楚。
早期的研究在实验室培养皿文化中显示,喜欢的《忍者外传2》+细胞像干细胞,能够变成神经系统的主要细胞类型,表明他们可以被用来替代细胞死于受伤或疾病。然而,霍普金斯团队认为没有证据表明,细胞变得比少突胶质细胞在健康动物和其他那些携带ALS基因突变。
“虽然我们发现这些细胞的潜力比此前认为的更加有限,有可能诱导采取不同的命运,“Bergles说。“我们只需要知道完整的神经系统的因素限制他们发展。”
“这远远超过仅仅确认负面发现这些神秘的细胞,”康补充道。“我们回答一个问题,但新的观测的过度生长可能导致一个完全新的ALS的理解。”
