科学家展示了炭疽菌是如何损害免疫反应的
来自美国国立卫生研究院下属的国家过敏和传染病研究所(NIAID)的研究人员已经确定了一种关键机制炭疽杆菌细菌引发炭疽感染，尽管数量远远超过免疫系统的清除细胞。这一发现是通过对转基因小鼠的研究得出的，它为早期炭疽感染的图景增添了新的细节，并为开发阻断这一周期的疫苗和药物的努力提供了支持。
炭疽菌会释放一种毒素，并与免疫细胞通过细胞表面的两个受体TEM8和CMG2。这种结合允许另外两种细菌毒素进入细胞，引发一系列事件，损害细胞摄取和杀死细菌的能力。
在这项新研究中，NIAID的研究人员Stephen Leppla博士，刘世辉博士和同事们培育了老鼠在中性粒细胞和巨噬细胞这两种免疫细胞上缺乏CMG2受体。这些通常是第一批到达炭疽感染部位的细胞，在那里它们吞噬入侵的细菌，并试图阻止感染的蔓延。
在这些免疫细胞上没有CMG2受体的小鼠完全抵抗炭疽杆菌的感染，仅在感染部位出现短暂的肿胀，并在两周内完全清除感染。相比之下，在正常小鼠中，炭疽细菌水平在感染后48小时内迅速上升，所有小鼠都在6天内死亡。
研究人员得出结论，炭疽芽孢杆菌使用CMG2受体在感染早期损害中性粒细胞和巨噬细胞的清除作用，使细菌有时间繁殖到足以压倒身体防御的水平。研究作者说，开发通过与CMG2受体结合来阻止炭疽芽孢杆菌早期感染的药物和疫苗，可能是成功治疗和预防炭疽病的关键。
进一步探索
更多信息:S Liu等。炭疽毒素通过CMG2受体靶向骨髓细胞是建立小鼠炭疽芽孢杆菌感染的必要条件。细胞宿主和微生物。DOI: 10.1016 / j.chom.2010.10.004(2010)。
由美国国立卫生研究院提供
引用:科学家展示炭疽细菌如何损害免疫反应(2010年11月17日)，检索自2022年10月11日//www.puressens.com/news/2010-11-scientists-anthrax-bacteria-impair-immune.html
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