防止饱和脂肪的来源

在12月的一份新报告细胞代谢标识一个蛋白质没有富含饱和脂肪的饮食导致大规模的炎症反应,可以是致命的。在老鼠身上的研究表明,这个保护途径的不足之处可以促进炎症在那些经常使用高水平的饱和脂肪。

“在老鼠身上没有这种蛋白质,吃了很多的饱和脂肪,淋巴结炸毁了极高的水平,”桑德Kersten说营养基因组学的财团和荷兰瓦赫宁根大学的。“我以前从未见过这样的东西。”

Kersten说,饱和脂肪之间的连接,炎症,和慢性疾病,包括心血管疾病和糖尿病,一直是公认的。但它确实没有清楚为什么饱和脂肪可以造成伤害。

通常,膳食脂肪分解成脂肪酸。这些脂肪酸融入小颗粒被称为乳糜微粒和释放到循环经过小肠的淋巴系统。后来循环脂肪分解的酶(称为脂蛋白脂肪酶(LPL)给心脏和骨骼肌等组织,取决于脂肪酸作为燃料。但LPL也发现高水平的免疫细胞巨噬细胞,他们的工作是吞噬入侵者或外国粒子。

早期的研究表明,LPL活性依赖于一种叫做Angiopoietin-like蛋白4 (Angptl4)的蛋白质。在新的研究中,研究人员想了解发生在老鼠缺乏Angptl4喂养高脂肪的饮食。

缺乏蛋白质的老鼠表现出了严重的免疫反应,最终死亡。这些异常发生只有当动物被喂以饱和脂肪,不是不饱和碳链脂肪,研究人员报告。与肠相关淋巴结急剧扩大的充满脂质的巨噬细胞内。

“正常情况下,不应该是这样,”Kersten说,那些免疫细胞设计的初衷是为了保护身体免受细菌或其他外国侵略者。

巨噬细胞在实验室孵化时的乳白色的液体含有淋巴和脂肪酸,Angptl4显示减少lipid-laden泡沫细胞的形成,降低炎症基因的表达和细胞应激的一种形式。

数据显示,Angptl4是一个关键的球员饮食预防严重的促炎效应的饱和脂肪,研究人员总结道。

这些发现可能影响大约百分之三的人口携带Angptl4基因的突变。“基于我们的数据在老鼠身上,它可以推测,人类被试在Angptl4 E40K突变纯合子,这减少了能抑制LPL和降低血浆甘油三酯、可能是特别敏感的促炎效应食用饱和脂肪,”研究人员写道。

Kersten还推测,西方饮食装载在饱和脂肪可以压倒系统,尤其是如果它是“不完美的工作。”The findings point more generally to an underappreciated role for the intestinal lymphatic system in managing the response to high concentrations of dietary fats.