研究人员在一点学习的痴呆形式上打开窗户

（Physorg.com） - 耶鲁大学的研究人员已经发现了第一次诱人的线索，以前兆痴呆（FTD） - 通常误认为是阿尔茨海默病 - 在大脑中造成严重破坏。

大约40％的痴呆病例与阿尔茨海默氏症不同，即使他们分享了记忆损失和认知衰退的症状。这些痴呆症亚群的原因很差。新发现，报道了11月18日期刊神经元这是作者报告的最常见的非阿尔茨海默痴呆症的痴呆症之一的一个重要的第一步。

“Dementia threatens to overwhelm our health system, yet there is relatively limited research funding to understand and develop treatments for Alzheimer’s, and even less for other forms of dementia,” said Stephen M. Strittmatter, the Vincent Coates Professor of Neurology, director of the Program in Cellular Neuroscience, Neurodegeneration and Repair at Yale, and senior author of the study.

根据国家卫生研究院，FTD导致所有痴呆的2％和10％，并主要是神经细胞的退化，主要是在额头和颞叶中脑。患有FTD的患者的大脑没有大量的淀粉样斑块，即标记阿尔茨海默病的疾病，尽管两个条件的患者表现出记忆问题和认知下降。这种疾病的过程往往与阿尔茨海默氏症略有不同。有些患者发展语言问题作为初始症状。有些人开始以社会不恰当的方式行事。

最近，临床医生通过使用PET扫描来寻找淀粉样斑块的堆积来实现两个条件之间的成功。目前没有良好的治疗方法。Strittmatter表示，了解所有形式的痴呆症的分子基础是至关重要的，因为它可能各自需要不同形式的治疗方法。

对FTD的遗传形式的研究在基因植物中具有链接突变，以遗传疾病的形式。但科学家们不知道基因如何参与修复伤口，可能导致痴呆症。

在神经元纸中，Strittermatter的团队表明，蛋白质Sortilin与Progranulin的分子水平相互作用，并且不存在Sortilin可以显着增加脑中的植物蛋白的量。

“这只是分子理解这种痴呆症的第一步。”Strittmatter说。“最终我们希望能够找到一种介入疾病并预防或缓解症状的方法痴呆。

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