这一发现可能导致非小细胞肺癌的突破
弗吉尼亚联邦大学梅西癌症中心的研究由生物化学和分子生物学副教授Charles E. Chalfant博士领导，在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞中发现了一种以前未知的机制，有助于它们维持和生长肿瘤的能力。对这一机制的深入研究可能会为开发非小细胞肺癌和其他癌症的有效疗法提供突破。
研究结果最近发表在临床研究杂志，提供了蛋白质因子调节蛋白caspase-9表达的第一个例子，蛋白caspase-9是细胞凋亡的主要参与者，或程序性细胞死亡．科学家们已经知道，健康细胞更喜欢caspase-9a，这是一种促进自然凋亡的caspase-9蛋白。Chalfant和他的研究团队发现，NSCLC细胞倾向于caspase-9b，这是caspase-9的抗凋亡形式，促进肿瘤的形成、生长和维持。他们进一步的研究发现，一种被称为hnRNP L的蛋白质作为RNA剪接因子，通过RNA剪接过程促进caspase-9b的表达。而hnRNP L之前已知在蛋白表达在查尔凡特的研究之前，人们并不清楚它在癌症生物学中的作用。
Chalfant说:“我们正在研究与癌症相关的RNA剪接因子这一未知领域。”“在这项研究之前，很少有证据表明RNA剪接事件会导致癌变肿瘤发展．这项研究指出，caspase-9b是开发非小细胞瘤持久治疗的一个非常重要的靶点细胞性肺癌．"
在小鼠模型中，研究人员使用了一种基于病毒的靶向基因疗法来减少NSCLC细胞中hnRNP L的数量。然后他们观察到caspase-9b与caspase-9a的比例较低。结果完全阻止了肿瘤的生长，对健康细胞没有任何负面影响。癌细胞维持肿瘤能力的下降可能使它们更容易受到化疗药物的影响，而化疗药物通常对NSCLC没有什么作用。
查尔凡特说:“不幸的是，目前许多治疗肺癌的疗法都不如我们想象的那么有效，毒性也更大。”“肺癌导致的死亡人数比其他任何癌症都要多，我们确实需要新的细胞靶点，这些靶点具有癌症特异性，并且无论单个肿瘤中发现的突变如何，都能在大量患者中发挥作用。由于caspase-9b主要在恶性细胞中表达，这些发现可能为非小细胞提供创新的治疗方法肺癌几乎没有毒副作用。”
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