广泛的再生在大脑神经连接的眼睛
视神经损伤,连接的眼睛与大脑,是一个失明的主要原因。最常见的罪魁祸首是青光眼,估计影响超过400万美国人。目前没有办法恢复失去的视力,因为视神经,像其他成熟的神经中枢神经系统(CNS),不能再生。现在,波士顿儿童医院的科学家们报告实现在哺乳动物视神经迄今最大的再生。
在动物模型的研究已经揭示了许多因素的阻挠神经再生在成熟的中枢神经系统。孩子们的科学家已经发现两个分子途径,每个推广一些视神经再生,可以协同工作。同时通过激活这些途径小鼠模型,他们获得10倍的再生与活化途径。
说:“这确实是一个巨大的改变,拉里·波诺维奇博士,神经生物学和神经外科部门成员儿童教授和哈佛大学医学院眼科手术。“它使我们更接近潜在的恢复功能后视力丧失引起的视神经的损害。”
描述的协同效应,11月17日神经科学杂志》上同时通过针对该蛋白的蛋白质,提高水平的小信号分子环腺苷酸(营)和删除PTEN基因编码的酶。受伤的长距离视网膜神经纤维再生,与许多使它从视神经的眼睛整个长度和在结构底部大脑的神经纤维光学chiasm-where从左和右眼睛部分交叉。一些罕见的神经纤维甚至到达丘脑、大脑深部地区早期视觉处理的关键。
在2006年发现该蛋白,波诺维奇的实验室,是一个因素分泌免疫细胞在炎症反应的眼睛;激活神经细胞在视网膜上的内在增长状态。营地并不促进视神经再生本身,但当升高可以提高该蛋白的影响。PTEN是一种作为一个关键的酶抑制细胞生长;从中国的儿童的实验室,他的工作,医学博士,博士和穆斯塔法领域,医学博士,博士,显示2008年删除的PTEN基因促进适度的视神经再生的。
在目前的工作中,波诺维奇的团队,包括Takuji Kurimoto第一作者,医学博士,博士,首先表明,营地提高再生通过改善该蛋白与其受体结合的能力视网膜神经元。团队有一些证据表明,该蛋白产生的再生效果通过细胞生长途径称为PI3K通路,和他们知道删除PTEN激活相同的途径。然而,随着波诺维奇解释说:“我们不知道是否PI3K通路已经完全由该蛋白被激活,或是否保持刹车”。
他们的实验表明,PTEN缺失进一步激活该蛋白的再生途径打开。“虽然PI3K通路参与了该蛋白的行动,还是只是部分激活。那么PTEN删除完全激活PI3K通路,”波诺维奇说。”,通过删除所有刹车,我们得到了这个非凡的增长水平。”
神经再生研究的主要推力已经禁用自然“刹车”神经生长,但三管齐下的方法测试了在这个研究能够实现大量的再生没有针对这些刹车——相反,它的工作原理是踩油门,激活神经细胞的内在增长潜力,波诺维奇说。
波诺维奇现在希望找出是否结合当前策略和攻击的外在growth-inhibitory因素可以实现更大的神经再生,所以,更多的神经从视网膜到丘脑。实验室也在研究是否视神经再生的增加导致改善视力的老鼠。
最后,更多的工作有待完成前的再生策略中发现本研究可以应用到人类。例如,研究人员必须找到一种方法来提供足够的该蛋白水平长期,或诱导其生产没有炎症。“我们需要更多临床适当的交付系统,“波诺维奇说。
此外,假设神经纤维从视网膜可以增长到丘脑,他们将在丘脑去正确的地方。“为了有结构化的愿景是必要的地形视觉空间到大脑的表示,“波诺维奇解释道。
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