2010年12月8日

新机制链接细胞应激和脑损伤

一项新的研究揭示了将特定类型的细胞应激与与神经变性疾病相关的脑损伤的细胞损伤联系起来的机制。该研究，在12月9日发布的Cell Press发布期刊神经元，是第一个强调减少直接绑定到细胞命运的特定钙信号的重要性的重要性。

体细胞不断地暴露于各种环境应力。虽然细胞具有一些自然防御，但过度的压力会导致一种称为细胞凋亡的细胞死亡。“这认为压力过度影响脑功能通过诱导神经元细胞凋亡，并可发挥作用神经退行性疾病如阿尔茨海默病和亨廷顿的疾病（HD），“解释了高级学习作者，克鲁霍·米科斯博士从Riken脑科学研究所的发育神经生物学实验室。

HD也与异常相关钙信号传导并积分蛋白质的积累。改变的细胞内结构的功能，称为内质网（ER），其在蛋白质“质量控制”中起关键作用，并且是细胞内钙信号传导的临界调节剂与HD发病机制有影响，但是与钙有关的具体潜在机制。与钙有关的具体潜在机制细胞凋亡明白很差。

MikoShiba和同事博士证明了一种称为肌醇1,4,5-三磷酸磷酸盐受体1（IP3R1）的神经元蛋白，其调节细胞钙信号传导被ER应激和随后诱导神经元细胞死亡和脑损伤。研究人员继续表明，一种称为GRP78的保护性“伴侣”蛋白质阳性调节IP3R1，并且ER应力导致了IP3R1-GRP78相互作用的受损，这也在一个中观察到动物模型HD。