τ扰乱神经神经退化之前沟通

一项新的研究是最早解开事件相关的神经退行性疾病,其特征是异常tau蛋白质的积累。这项研究由细胞出版社出版的12月22日出版的期刊神经元,揭示了τ破坏神经元在突触沟通,有助于指导治疗策略的发展之前不可逆神经变性。

τ通常有助于支持框架的蛋白质在细胞中。完善,异常τ有时候团成neuron-damaging丝状存款和骨料的τ与多个磷酸基团神经退行性疾病的一个定义特征被称为“tauopathies”,其中包括阿尔茨海默病和其它痴呆。

“研究表明健康的神经元有更多τ在胞体和轴突和树突,这梯度逆转神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症,”研究作者解释说,明尼苏达州大学的凯伦·h·阿西娅博士。“虽然研究表明,积累τ的树突诱导神经退化,他们不解决如何τ减弱大脑功能在临床疾病阶段之前神经退化。"

阿西娅博士合著者Dezhi廖博士以及他们的同事τ诱发早期调查记忆缺失和破坏神经元沟通,之前明显的神经元损伤。研究人员发现,早期积累过度磷酸化τ树突和来自其他神经元树突棘打乱了沟通。树突棘是网站哪里有两个神经元之间的突触。τ的磷酸化状态调节中发挥了重要作用τ定位错觉和随后的突触交流的障碍。

“这些发现捕捉可能最早的突触功能障碍之前突触tauopathies损失并提供一个重要的机械联系τ磷酸化和定位错觉τ树突棘,”廖博士总结道。“理解关键交互神经前发生的损失将成为越来越重要的预防策略转变的时机干预pre-degenerative疾病的阶段,”阿西娅博士补充道。“树突棘tau蛋白的异常定位错觉可能是小说在这些战略目标。”