无处不在的糖分子可以是修复深伤而不瘢痕的关键

加拿大研究人员在美国细胞生物学协会第50届年会在费城的第50届年会第50届年会中报道，糖化炎症的糖分子透明度炎症的关键是恢复愈合的关键，伤口患者较小，在美国细胞生物学学会第50届年会上报告。

在实验室大鼠中，小肽，命名为15-1，这阻断了普遍存在的碎片糖分子，透明质酸，促进伤口愈合，最小化疤痕和锻造更强的新组织。

根据伦敦（安大略省）区域癌症计划的尼科尼亚·托尔格，博士，研究中未经处理的动物没有发生这些效果。

在加拿大和美国的合作者和美国，Tölg鉴定了肽15-1，其能够通过将与链接的细胞途径产生对透明质酸分子的片段反应的上皮细胞和皮肤细胞中的分子受体。炎。

单剂量肽15-1减少伤口收缩，胶原蛋白沉积物，胶原料，在实验室动物中不需要的新血管的炎症和生长。研究人员表示，这些发现可能对人类的临床意义伤口愈合。

皮肤中的一个主要成分，透明质酸山都已众所周知，虽然截止了不明确的角色伤口并最大限度地减少修复组织中的纤维化瘢痕。

直到20世纪70年代后期，透明质酸被认为是填充细胞外基质的惰性的“粘性”，但由于在广泛的生物过程中被出现为生物学明星，从胚胎心脏发育到肿瘤转移到伤口修复。

根据Tölg，透明质酸水平和组织再生之间的关系是矛盾的。在发育胚胎和新生儿的透明质酸水平非常高，这可以在没有瘢痕的情况下从手术中容易地恢复。

但在整个成年生命中，完整的透明质酸水平，而破碎的透明质酸分子的比例增加。

因此，虽然完整的透明质酸分子促进强愈合，但透明质酸片段接种用于透明质酸介导的运动（RHAMM）的受体，脱掉可导致纤维化瘢痕和弱粒状组织的炎症。

Tölg及其同事使用涂有透明质酸的微观珠子针定位两个与分子形状结合的小肽。

其中一个肽15-1显示了将本身紧固到透明质酸碎片的亲和力，有效地将它们与RHAMM保持一致。

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