研究人员发现罪魁祸首在危及生命的凝血障碍
由于由德克萨斯大学西南医学中心的研究人员发现,个体与一个潜在的威胁生命的条件诱发血栓,或血栓形成,可能有一天接受治疗防止条件。
这些发现,网上和在未来的问题的临床研究杂志,提供新的线索antiphospholipid综合征(APS)的机制。
“APS患者循环抗体导致夸大血栓形成。长期以来神秘这些抗体如何启动凝血,”菲利普扫罗博士说,儿科教授和高级研究的合著者。ob体育开户网址
在这项研究中,研究人员首先检查了APS抗体对培养的内皮细胞的直接行动,哪条线内部的血管。
他们发现thrombosis-inducing抗体识别一种叫做Beta2-Glycoprotein我在内皮细胞表面的蛋白质,然后与另一个蛋白质,载脂蛋白E受体2 (apoER2)。ApoER2最终使酶失去活性,产生抗血栓形成的分子一氧化氮。一氧化氮减少的原因白细胞绑定到和血小板内皮,启动血栓形成。
扫罗博士说,这些发现很有前途的,因为他们确定一系列分子事件负责夸张的血栓形成。
研究还发现,与正常小鼠相比,转基因小鼠缺乏apoER2完全保护发展中血栓形成时给出了APS抗体收集来自个人的综合症。
“血栓形成患者往往需要终生抗凝治疗,”他说。“这种方法的问题是,抗凝治疗是无效的,并有多个潜在严重并发症与出血有关。更有意义开发目标潜在疾病机制的新疗法。”
博士Chieko Mineo、儿科助理教授和高级研究的合著者,表示实验结果与APSob体育开户网址对孕妇尤其重要,因为他们是高危流产和早产。
“即使一个女人与APS并携带,婴儿往往小于正常,可以受到多种并发症,“Mineo博士说。“我们正在进行的研究表明,引起血栓形成的机制我们已确定怀孕期间也在APS的不利影响对母亲和胎儿的健康状况。”
下一步,扫罗博士说,在小鼠模型是测试三种新颖的治疗干预措施是基于APS的新的理解。
“如果他们防止血栓形成或妊娠并发症在老鼠模型中,临床试验当然会,”扫罗博士说。
