癌细胞的存活不是“miR-ly”依赖于p53
鳞状细胞癌是一种常见的皮肤癌。在这篇论文中，麻省总医院的Leif Ellisen及其同事研究了SCC细胞中p53相关蛋白p63和p73，并发现了p63、microRNAs (miRs)和p73之间的反馈环路。在SCC模型中，他们发现抑制其中一个miRs可以减少肿瘤生长，并使细胞对化疗更敏感，突出了一个新的潜在治疗靶点。
鳞状细胞癌(SCC)是一种常见的类型皮肤癌它仍然是对现有化疗最耐药的药物之一。许多癌症治疗策略旨在恢复肿瘤抑制基因p53的功能，因为当其激活时，细胞对化疗引起的DNA损伤更敏感。
其他与p53相关的蛋白质，包括p63和p73，也与癌症和细胞对化疗的敏感性有关。p63和p73在鳞状细胞癌中均过表达，并被认为在化疗耐药性中发挥作用。在新的研究中，Leif Ellisen和他在波士顿麻省总医院的同事研究了人和小鼠鳞状细胞癌细胞中p63和p73之间的关系。
他们发现p63负调控许多microRNAs (miRs)的表达，并且其中一些miRs针对p73进行抑制。其中一种被称为miR-193a的细胞也受到p73的正向调控，这表明可能在这些细胞中促进化疗耐药性的反馈回路。在一个小鼠模型研究人员发现，抑制miR-193a会降低鳞状细胞癌的发病率肿瘤的生长并使细胞对化疗药物顺铂更敏感。研究人员认为，这些发现确定了鳞状细胞癌的促生存机制，并可能突出对抗癌症的新治疗靶点。
进一步探索
由临床研究杂志提供
引用:癌细胞存活不是“miR-ly”依赖于p53(2011年1月10日)，2021年5月3日从//www.puressens.com/news/2011-01-cancer-cell-survival-mir-ly-p53.html检索
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