对脑损伤后神经元生存的新洞察力

一项新的研究发现了一种分子，它是缺血性脑损伤后神经元存活的关键调节因子。这项研究发表在1月13日的《细胞》杂志上神经元，可能导致新的疗法减少卒中或其他伤害后涉及血液供应中断的伤害。

缺血性脑损伤由于血供水限制造成的损坏。在氧气和葡萄糖供应中断后的神经元死亡涉及复杂的病理事件级联，尽管以前的研究已经确定了关键的信号传导途径，但缺血后神经元存活的因素也不受欢迎。虽然已经鉴定了许多分子和赋予缺血性应激抗性的化合物，但尽管临床试验，但在大阪大学医学研究生院Kazuo Kitagawa博士的高级学习作者，他们未能在临床试验中保护临床试验。日本。

早期的研究涉及一种叫做cAMP反应元件的分子结合蛋白（CREB）在缺血后保护神经元。众所周知，CREB调节许多不同的基因，并在多样化中发挥作用生理过程。在目前的研究中，KITAGAWA博士Hirauthor Hiroshi Takemori和他们的同事发现，盐诱导激酶2（Sik2）在高水平的神经元中表达，但在缺血性损伤后减少。他们继续表明Sik2抑制了Creb-Mediated基因表达氧气和葡萄糖剥夺之后，缺血后的神经元存活在缺乏Sik2的小鼠中显着增加。

Takemori博士说:“我们发现，缺氧和葡萄糖剥夺同时诱导SIK2降解，同时调节CREB活性1 (TORC1)的CREB特异性共激活因子传感器，导致CREB及其下游靶点的激活。”这些发现表明SIK2在神经元存活中起着关键作用，可能有临床应用价值。“我们的结果表明，SIK2-TORC1-CREB信号通路可以作为促进神经元生存的潜在治疗靶标，“基于康加博士结束。”这些调查结果也提高了新的疗法发展的新机会。“

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