导致脂肪相关心脏病的另一种途径

心脏病是美国男女死亡的主要原因。但心脏病不仅仅是一种疾病;有许多不同的“味道”可能是由心脏病发作，高血压，糖尿病或其他原因产生的。例如，在脂毒性心肌病变中，心脏功能被心细胞中的脂肪积聚破坏。肥胖和高脂肪饮食是脂毒性心肌病的主要危险因素。由Rolf Bodmer，Ph.D领导的团队。在桑福德 - 伯纳姆医学研究所（Sanob欧宝直播nbaford-Burnham）最近解开了果蝇的脂毒性心肌病的替代途径 - 一种独立于脂肪饮食的遗传机制。他们的研究，发表于1月15日问题基因与发展，为对抗脂毒性心肌病和其他类型心脏病的新方法的开发奠定了基础。

“这是一个很好的概念，如果你吃太多的食物，你的身体不能正常地代谢，你可以成为肥胖，这可能导致脂毒性心肌病。我们的研究表明还有替代原因肥胖和相关的心脏问题 - 通常弥补我们细胞基本结构的脂肪中的不平衡，“慧英林，博士，博士后研究人员和研究后作者解释说。

在这项研究中，研究人员分析了具有异常低水平的磷脂酰乙醇胺（PE）的突变果蝇（称为容易震惊的突变体），一种脂肪的脂肪在两岩和哺乳动物中构成细胞膜的主要成分。他们发现这些苍蝇通过启动合成脂肪的机制来补偿低PE水平。在该机制中，称为甾醇调节元素结合蛋白（Srebp）的蛋白质转变编码合成更多脂肪的代谢酶的基因。

由于高Srebp的结果，这些PE缺陷型突变蝇还具有高水平的甘油三酯，通常与人类患有肥胖症和2型糖尿病的心脏损伤脂肪。细胞膜脂肪合成中断和随后的甘油三酯脂肪积累的脂肪累积增加了体育酶的苍蝇。与其遗传正常的同行相比，它们在压力和其他心脏问题下易于心脏骤停。

因为过度活跃的SREBP似乎是原因心脏病在这个系统中，它能有针对性地减少心脏病吗?研究人员通过基因操纵抑制SREBP或其合成脂肪的靶基因来解决这个问题。通过这样做，他们能够恢复脂肪平衡，并从心脏功能障碍拯救缺乏pe的果蝇。这些有益的效果也可以通过降低心脏的SREBP来实现，而不是整个苍蝇。结果，这些果蝇仍然很肥胖，但它们的心脏功能正常。这些发现进一步强调了SREBP在过量脂肪相关心脏病(如脂毒性心肌病)中的重要性。

“在这里，我们发现了一种新的代谢途径，它与人类肥胖和糖尿病相关的心力衰竭有着惊人的相似之处，”博德默博士解释道，他是桑福德-伯纳姆大学的教授和发展和衰老项目主任，也是该研究的资深作者。“这一信息现在可能允许我们通过直接操纵心肌中的这些基因来干预心脏中高脂肪的毒性效应。”

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