病毒逃避基因揭示了消除慢性感染的新靶点

澳大利亚墨尔本的Walter和Eliza Hall研究所的研究人员发现了一种关键的病毒基因是如何帮助病毒逃避免疫系统的早期检测的。他们的发现为病毒如何形成慢性感染提供了新的见解，促使科学家重新评估他们开发病毒疫苗的方法。

研究所免疫学师的研究人员与剑桥大学（英国）的合作者一起研究了免疫系统如何应对导致持续或慢性感染的病毒以及为什么免疫系统无法消除这些感染。

加布里埃尔博士博士，阿德莱山和同事博士尤其兴趣免疫系统细胞称为树突细胞及其与引起慢性感染的病毒的相互作用。

“慢性感染是西方世界的最大健康挑战之一，但目前我们有很少的方式处理它们，”贝尔兹博士说。“由于无法有效治疗感染，因此他们需要正在进行的医疗和支持。

“我们正试图了解慢性感染程度如何潜行通常高效的免疫护手和隐蔽的建立疾病。如果我们可以阻止这些感染，那么我们可以消除或大幅减少，或大幅减少。”

由Belz博士和同事博士学习的树突细胞充当免疫系统的“Sentinels”;它们对于早期检测入侵细菌和病毒至关重要，并且是引发免疫应答的第一细胞之一。“树突状细胞被称为”抗原呈递细胞“;它们将传染性药剂消化成小碎片并向这些碎片梭到细胞外部，在那里它们显示到病毒特异性杀手T细胞贝斯博士说，帮助推出全吹的免疫反应。

该团队一直在调查称为γ疱疹病毒-68的病毒，该病毒在小鼠中建立了慢性感染，并提供了人类γ疱疹病毒的工作模型，通常已知引起传染性单核细胞增多症或“亲吻疾病”。他们的结果已发表于此免疫学杂志表明，称为K3的病毒基因快速禁用正义细胞通常使用的抗原加工机制，以提醒免疫系统感染。

贝尔兹博士说:“这种基因通过破坏T细胞的正常抗原呈递，迅速帮助病毒躲避免疫系统。T细胞担负着摧毁病毒感染细胞的关键任务。”病毒执行了一项绝密行动。它会关闭让免疫系统识别感染的正常机制，然后登上抗原提呈细胞，让病毒通过血液和组织传播，让病毒扩散到全身，形成系统感染。”

贝尔茨博士说，这项研究可能会改变人们对产生免疫反应以对抗慢性感染的最佳方式的传统看法。

“我们的研究表明，在慢性感染中，病毒逃避免疫系统发生得非常早，”贝尔茨博士说。“树突状细胞在有机会与T细胞相互作用以进行下一阶段的免疫反应之前就已经被破坏了，所以T细胞永远不会正确激活。如果我们想进行有效的疫苗，我们需要看看病毒使用的这些早期逃生点作为试图产生更高效的第一个目标免疫反应这将抑制病毒，防止它形成系统性感染。”

---

---