2011年2月4日,

Alzheimer毒性二人组织的第二次成员确定了

由德克萨斯大学圣安东尼奥德克萨斯州健康科学中心

就像需要在课堂上分裂的两个不守规矩的男孩一样，一对蛋白质分子一起努力加速阿尔茨海默病的毒性事件。UT Health Scient San Antonio的研究人员今天宣布发现第二个分子，并表示其鉴定可能导致破坏相互作用的药物，从而阻止或缓慢阿尔茨海默氏症的发病或进展。

阿尔茨海默病是一种不可逆转的进步性脑疾病，标志着神经细胞的恶化，最终的完全丧失认知功能-思考，记忆和理性。许多阿尔茨海默氏症患者的脑部损伤被称为淀粉样斑块，由淀粉样蛋白碎片组成。淀粉样蛋白的少量聚集被认为是阿尔茨海默氏症中脑细胞退化的主要原因。

基因是如何被激活的

发现涉及称为AICD的淀粉样蛋白β片段。科学家们已知AIDD控制有助于阿尔茨海默氏症的基因的表达，但它如何尚不清楚 - 直到现在。“我们发现了一种与AICD通信的蛋白质分子，以打开目标基因，”托马斯G. Boyer，Ph.D.Shoper Special Center分子医学教授说。“我们希望利用这种知识来鉴定可能破坏这些信号的化合物或药物，从而导致对这种疾病的新颖有效治疗。”

阿尔茨海默氏病是老年人中痴呆症最常见的原因，估计表明，多达530万美国人遭受了它。虽然美国食品和药物管理局批准的几种药物可以暂时缓慢恶化症状，但目前没有治疗才能缓慢或停止退化神经细胞这是疾病的根源。