Lupus的新线索：自身免疫抑制机制失败

剑桥达纳 - 法兰癌癌研究所的研究人员，萨米克山脉。，与杰克逊实验室科学家合作，确定了驱动狼疮的监管缺陷。

纠正缺陷“可以代表系统狼疮红斑样式的有效治疗方法，”研究人员在他们的研究论文中发表“国家科学院的诉讼程序。该研究团队由哈维克··米德尔·斯特尔斯·德兰·巴特斯卫生部，与杰克逊教授德罗诺比亚安，博士学位的实验室合作领导。

自身免疫性疾病在免疫系​​统识别和征服潜在的危险传染病，而是攻击个人自己的身体。最多自身免疫疾病罢工特定器官，如胰腺1型糖尿病。然而，狼疮是一种全身疾病，其中在整个身体中产生异常抗体，掺入各种组织和器官，包括皮肤，心脏，肺，肾脏和脑。

卵泡T辅助杆（TFH）细胞燃料B细胞产生抗体，这可用于抗击感染。但在狼疮，TFH燃料B细胞产生攻击正常组织（自身抗体）的危险抗体。另一方面，CD8 + T细胞（“杀手T细胞”），通常攻击并仅破坏受感染的细胞。陈克斯和同事发现，CD8 + T细胞（小于5％）的小而且严重的重要人群在保护狼群中起着专业的作用。这些所谓的CD8 + T调节或Treg，细胞特殊地配备到Destoy TFH细胞，并通过这样做，防止狼疮发展。

使用鼠标模型系统性红斑狼疮在30年前在杰维·墨菲在杰克逊实验室的德文墨尔伯研究人员中，与罗诺诺伊州的实验室合作，发现了CD8 + Treg活动的缺陷。

罗诺比安解释的新论文是第一个证明狼疮中这种抑制机制的潜在崩溃的。“克服这个缺陷，”他说，“潜在的方法可以防止狼疮。“

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