研究人员提供遗传证据，即抗氧化剂可以帮助治疗癌症

来自杰斐逊的Kimmel癌症中心的研究人员具有遗传证据，提示目前用于治疗肺病，疟疾甚至普通感冒的抗氧化药物也有助于预防和治疗癌症，因为它们对抗线粒体氧化应激 - 驱动肿瘤生长的罪魁祸首。

首次首次表明失去了肿瘤抑制蛋白Caveolin-1（Cav-1）在基质微环境中诱导线粒体氧化应激，这是一种燃料的过程癌细胞在最常见的类型中乳腺癌。

"Now we have genetic proof that mitochondrial oxidative stress is important for driving tumor growth," said lead researcher Michael P. Lisanti, M.D., Ph.D., professor of cancer biology at Jefferson Medical College of Thomas Jefferson University and member of the Kimmel Cancer Center at Jefferson. "This means we need to make anti-cancer drugs that specially target this type of oxidative stress. And there are already antioxidant drugs out there on the market as dietary supplements, like N-acetyl cysteine."

这些调查结果于2月15日在线发表癌症生物学与治疗。

Lisanti的实验室以前发现了CAV-1作为用作肿瘤抑制器的生物标志物，并且是乳腺癌患者结果的单一最强预测因子。例如，如果一个女人在基质中具有三重阴性乳腺癌并且是sca-1阳性，她的存活率在12年内大于75％，如果她没有cav-1，则在5年内比较低于10％据Lisanti博士称，蛋白质。

研究人员还建立了CAV-1在氧化应激和肿瘤生长中的作用;然而，在这种压力起源的情况下，尚不清楚它的机制。

为了确定这一点，Jefferson研究人员使用靶向的SH-RNA击倒方法对本研究中的人类癌症相关成纤维细胞进行了遗传杂交模型。没有CAV-1蛋白，研究人员发现癌症相关成纤维细胞中的氧化应激导致基质成纤维细胞的线粒体功能障碍。在这种情况下，在肿瘤微环境中氧化应激和所得的自噬（产量）作为代谢能量或“食物”至“燃料”肿瘤生长。

研究人员报告说，CAV-1的损失增加了肿瘤基质中的线粒体氧化应激，将肿瘤质量和肿瘤体积增加了四倍，而不会在肿瘤血管生成的任何增加。

“抗氧化剂已经与癌症还原效应 - β胡萝卜素有关，例如 - 但是缺乏遗传证据，遗传证据的机制缺乏”。“本研究提供了必要的遗传证据，即减少体内氧化应激将降低肿瘤生长。”

目前，不使用靶向氧化应激的抗癌药，因为它通常认为它们会降低某些化疗的有效性，这增加了氧化应激。

“我们不利用可用的药物，减少氧化应激和自噬，包括二甲双胍，氯喹和N-乙酰半胱氨酸，”Lisanti博士说。“现在我们有遗传证据证明，氧化应激和导致的自噬对驱动肿瘤生长很重要，我们应该使用抗氧化剂和自噬抑制剂作为抗癌剂重新考虑。”

用于预防和治疗疟疾的糖尿病药物二甲双胍和氯喹，防止癌症相关成纤维细胞中的CAV-1丧失（这是由于氧化应激），在功能上切断燃料供应到癌细胞。

该研究还具有重要意义，以了解ER阳性乳腺癌患者的三重阴性和三种毒性抗性的发病机制，以及其他上皮癌，如前列腺癌。

“毫无疑问，这种用于癌症相关成纤维细胞的新的转基因遗传学系统将有助于识别可以阻止的其他关键遗传学”因素“肿瘤生长leisanti博士说。

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