神经机制与易受焦虑影响有关

一项新的研究检查了在恐惧条件反射任务中焦虑的大脑，并提供了深入了解为什么有些人可能或多或少容易患焦虑症的原因。这项研究发表在2月10日的《细胞》杂志上神经元揭示了神经机制，可能有助于对病态恐惧和焦虑的抵御能力。调查结果可能有助于为患有慢性焦虑的个体和可能有助于“风险”的策略指导治疗策略，以避免发展焦虑症。

以前的研究涉及一个脑结构在收购和表达中称为Amygdala的条件恐惧，当刺激（调节刺激，CS）与厌恶物体或事件（无条件刺激，UCS）相关时发生这种情况。另一个大脑地区，腹侧前额叶皮质（VMPFC）已被展示在动物和人类中，有助于在消灭训练后抑制条件恐惧，在此期间，在没有UC的情况下反复呈现CS。然而，目前尚不清楚某些人格特征，就像对焦虑的倾向或脆弱性，影响这些机制。

“我们有兴趣审查为什么我们中的一些人可以克服我们在我们生活中更容易经历的离散的恐惧和非特异性焦虑，”高级学习作者，Sonia J. Bishop博士从加利福尼亚大学，伯克利。“或者，换句话说，什么差异脑功能可能会赋予增加慢性恐惧的脆弱性焦虑症？"

毕晓普博士及其同事进行了一项神经成像研究，对被归类为具有不同程度“特质焦虑”的人类受试者进行了恐惧条件反射研究。“特质焦虑”指的是在各种日常情况下都会感到焦虑的倾向。研究人员观察到，具有高水平特质焦虑的受试者更有可能对CS恐惧线索有增强的杏仁核反应，并且对这些线索表现出更快的习得性“恐惧”。杏仁核反应的个体差异独立于风险的第二个维度，这涉及到vmPFC。在消退之前的条件恐惧表达中，该区域的补充与更大程度的减少有关恐惧这种反应在抗恐惧能力强的个体中更为明显。

调查结果表明，Amygdala和VMPFC功能的个体差异与易受焦虑的脆弱性独立相关杏仁核可能影响提示特异性恐惧（或培养）和VMPFC的发展影响，影响下调阶段恐惧和广泛性焦虑的能力。“对神经认知机制的理解，特征脆弱性对病态的脆弱性焦虑这不仅有助于解释症状的可变性，而且有助于告知选择干预和预测治疗反应，”Bishop博士总结道。

本月早些时候，Bishop博士出席了NIH的颁奖典礼，以表彰她获得12个著名的创新新科学家生物行为研究奖之一，使她能够进一步从事这一重要的研究领域。

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